Category Archives: Nefrologi Anak

Gagal Ginjal Akut Anak

Definisi
Gagal ginjal akut (GGA) ialah suatu keadaan klinis ditandai dengan penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat terjadinya peningkatan hasil metabolik nitrogen seperti ureum dan kreatinin.

 

Etiologi

o Faktor pratenal: perdarahan, dehidrasi, asidosis diabetik, hipovolemia pada kebocoran kapiler atau sindrom nefrotik, syok, gagal jantung, dll.

o Faktor renal: glomerulonefritis akut, nefrotoksin, nekrosis tubular akut, pielonefritis akut, koagulasi intravaskular, dll.

o Faktor pascarenal: obstruksi saluran kemih akibat kelainan bawaan, tumor, nefrolitiasis, keracunan jengkol, dll.

 
Manifestasi Klinis
Pucat (anemia), oliguria, edema, hipertensi, muntah, letargi, gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif atau edema paru, aritmia jantung akibat hiperkalemia, hematemesis dengan/tanpa melena akibat gastritis/tukak lambung, kejang, kesadaran menurun sampai koma.

Fase gagal ginjal akut:

o Fase oliguria/anuria: jumlah urin berkuraug sampai 10-30 ml sehari, dapat berlangsung 4-5 hari, kadang-kadang sampai 1 bulan. Terdapat gejala uremia nyata, seperti pusing, muntah, apatis sampai somnolen, haus, napas Kussmaul, kejang, dll. Ditemukan hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik.

o Fase diuretik: poliuria, dapat timbul dehidrasi. Berlangsung sekitar 2 minggu.

o Fase penyembuhan atau pascadiuretik: poliuria dan gejala uremia berkurang. Faal glom­erulus dan tubulus membaik dalam beberapa minggu, tetapi masih ada kelainan kecil. Yang paling lama terganggu adalah daya mengkonsentrasi urin. Kadang-kadang faal ginjal tidak menjadi normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan.

 
Penatalaksanaan
o Singkirkan kemungkinan GGA prarenal maupun pascarenal, tanpa adanya GGA renal.

o GGA prarenal dicari dengan anamnesis mengenai kemungkinan etiologi dan pemeriksaan fisis terhadap adanya dehidrasi dan renjatan. Pada gastroenteritis dehidrasi berikan cairan Ringer laktat atau Darrow glukosa sesuai protokol. Pada syok hemoragik berikan transfusi darah, syok pada sindrom nefrotik akibat hipovolemia diberi infus albumin atau plasma. Pada dehidrasi yang tidak jelas penyebabnya diberi cairan Ringer laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam.

o GGA pascarenal dicari berdasarkan riwayat penyakit dan ultrasonografi ginjal. Kadang­-kadang diperlukan pielogafi antegrad atau retrograd. Pada obstruksi bilateral di atas vesika urinaria perlu dilakukan pemasangan nefrostomi.

o Bila pasien telah memasuki fase renal, dapat dilakukan diuresis paksa dengan diuretik (furosemid 1 mg/kgBB, dinaikkan berganda setiap 6-8 jam sampai 10 mg/kgBB/kali). Syaratnya adalah pasien telah tidak dehidrasi dan obstruksi saluran kemih sudah disingkirkan. Diuresis paksa dianggap berhasil bila dapat meningkatkan diuresis 6-10 ml/kgBB/jam dalam 1-2 jam. Dapat diberikan dopamin 5 µg/kgBB/menit untuk meningkatkan peredaran darah ginjal.

o Balans cairan secara cermat. Balans cairan baik bila berat badan tiap hari turun 0,1-0,2%. Cairan sebaiknya diberikan peroral. Bila pasien sering muntah, diberikan per infus. Pada pasien anuria digunakan glukosa 10-20%, oliguria digunakan glukosa 10%: NaCl = 3:1.

o Asupan kalori minimal 50-60 kal/kgBB/hari.

o Koreksi asidosis metabolik dengan NaHCO3 sejumlah ekses basa x berat badan x 0,3 (mEq) cukup sampai kadar NaHCO3 serum 12 mEq/1 atau pH 7,20 sehingga rumus pemberian NaHCO3 menjadi 0,3 x BB x (12-NaHCO3 terukur). Bila AGD tidak dapat dilakukan, dilakukan koreksi buta 2-3 mEq/kgBB/hari setiap l2 jam.

o Hiperkalemia 5,5-7,0 mEq/1 diatasi dengan kation exchange resin. Bila kadar K > 7,0 atau ada kelainan EKG atau aritmia jantung diberikan kalsium glukonas 10% 0,5 ml/ kgBB intravena dan natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB intravena masing-masing dalam 10-15 menit. Bila hiperkalemia tetap ada, berikan glukosa 0,5 g/kgBB per infus selama 30 menit ditambah insulin 0,1 U/kgBB atau 0,2 U/g glukosa.

o Hiponatremia < 120 mEq/1 atau disertai gejala serebral dikoreksi dengan NaCl hipertonik 3% dalam 1-4 jam sampai Na serum 125 mEq/1 dengan rumus Na (mmol)= (140-Na) x 0,6 x BB.

o Hiperfosfatemia diatasi dengan pengikat fosfat, yaitu kalsium karbonat 50 mg/kgBB/ hari.

o Transfusi.dilakukan bila kadar Hb<6 g/dl atau Ht<20%. Diberikan packed red cell dengan tetesan lambat _+ 10 tetes/menit.

o Hipertensi ditanggulangi dengan diuretik, bila perlu dikombinasi dengan kaptopril. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip, nifedipin sublingual 0,3 mg/kgBB/kali, atau natrium nitroprusid 0,5 mg/kgBB/menit.

o Edema paru diatasi dengan pemberian diuretik.

o Bila terjadi peningkatan asam urat serum perlu diberikan alupurinol. Infeksi diatasi dengan antibiotik yang adekuat dan tidak nefrotoksik.

o Dialisis dilakukan dengan indikasi: ureum darah >200 mg%, hiperkalemia >7,5 mEq/l, bikarbonat serum < 12 mEq/1, adanya gejala overhidrasi (edema paru, dekompensasi jantung, dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan), uremia dengan penurunan kesadaran.

 

Batu Saluran Kemih Anak

Etiologi
Teori pembentukan batu:

a. Teori inti (nukleus): kristal dan benda asing merupakan tempat pengendapan kristal pada urin yang sudah mengalami supersaturasi.

b. Teori matriks: matriks organik yang berasal dari serum atau protein-protein urin memberikan kemungkinan pengendapan kristal.

c. Teori inhibitor kristalisasi: beberapa substansi dalam urin menghambat terjadinya kristalisasi, konsentrasi yang rendah atau absennya substansi ini memungkinkan terjadinya kristalisasi.

Pembentukan batu membutuhkan supersaturasi di mana supersaturasi itu bergantung pada pH urin, kekuatan ion, konsentrasi cairan, dan pembentukan kompleks.

 

Batu kalsium dapat disebabkan oleh:

o Hiperkalsiuria absorptif: gangguan metabolisme yang menyebabkan absorpsi usus yang berlebihan juga pengaruh vitamin D dan hiperparatiroidi.

o Hiperkalsiuria renalis: kebocoran pada ginjal.

 

Batu oksalat dapat disebabkan oleh:

o Primer autosomal resesif.

o Ingesti-inhalasi: vitamin C, ethylen glycol, methoxyflurane, anestesi

o Hiperoksalouria enternik: inflamasi saluran pencernaan, reseksi usus halus, bypass jejunoileal, sindrom malabsorpsi.

 

Batu asam urat dapat disebabkan oleh:

o Makanan yang banyak mengandung purin.

o Pemberian sitostatik pada pengobatan neoplasma.

o Dehidrasi kronis.

o Obat-obatan: tiazid, lasix, salisilat.

 
Manifestasi Klinis
Gejala dan tandanya bergantung pada lokasi batu. Pasien dengan batu ginjal akan merasa pegal dan kolik pada daerah sudut kostovertebralis (costovertebra angle = CVA). Pada pemeriksaan fisis didapatkan nyeri tekan dan nyeri ketok CVA. Bila terjadi hidronefrosis akan teraba adanya massa. Dapat terjadi infeksi dan bila terjadi sepsis akan demam, menggigil serta apatis. Gejala traktus digestivus seperti nausea, vomitus dan distensi abdomen dapat terjadi karena ileus paralitik. Hematuria dapat terjadi secara mikro (90%) atau makro (10%).

 

Pada pasien dengan batu ureter terdapat rasa nyeri mendadak yang disebabkan batu yang lewat, rasa sakit berupa rasa pegal di CVA atau kolik yang menjalar ke perut bawah sesuai lokasi batu dalam ureter. Pada pria rasa sakit akan menjalar ke testis bila batu di ureter proksimal atau ke vulva pada wanita dan ke skrotum pada batu di ureter distal. Dapat pula terjadi gangguan traktus digestivus. Bila batu sudah menetap di ureter hanya ditemukan rasa pegal di CVA karena bendungan. Pasien yang mengalami kolik tampak gelisah dan kulitnya basah dan dingin. Pada pemeriksaan fisis ditemukan nyeri tekan dan nyeri ketok CVA, spasme otot-otot abdomen, testis hipersensitif, dan skrotum hipersensitif. Bila batu menetap di ureter hanya ditemukan nyeri tekan dan nyeri ketok atau tidak ditemukan kelainan sama sekali.

 

Pada pasien dengan batu buli-buli terdapat gejala miksi yang lancar tiba-tiba terhenti dan terasa sakit yang menjalar ke penis. Miksi yang berhenti itu dapat lancar kembali bila posisi diubah. Bila hal ini terjadi pada anak-anak, mereka akan berguling-guling dan menarik-­narik penisnya. Bila terjadi infeksi ditemukan tanda-tanda sistitis hingga hematuria. Pada pemeriksaan fisis ditemukan nyeri tekan supra simfisis karena infeksi atau teraba masa karena retensio urin. Hanya batu yang besar yang dapat diraba bimanual.

 

Pasien dengan batu t.tretra dapat mengalami miksi yang tiba-tiba berhenti disertai rasa sakit yang hebat pada glans penis, batang penis, perineum dan rektum. Rasa sakit dapat membimbing ke arah lokasi di mana batu tertahan dalam uretra:

o Glans penis – fosa navikularis

o Uretra anterior – lokasi batu

o Perineum dan rektum – bulbus uretra dan uretra pars prostatika.

 
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratoritun darah yang sebaiknya dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap dan fungsi ginjal.

 

Pada pemeriksaan urinalisa bila pH > 7,6 biasanya ditemukan kuman urea splitting yang menyebabkan batu anorganik sedangkan pH asam menyebabkan batu organik (batu asam urat). Dapat pula ditemukan sedimen, hematuria mikroskopik (90%), dan bila terjadi infeksi leukosit akan meningkat. Pemeriksaan untuk mencari penyebab antara lain dapat diukur ekskresi Ca, fosfor, asam urat dalam urin 24 jam.

 

Pada pemeriksaan BNO-IVP terlihat lokasi, ukuran, jumlah batu dan melihat adanya bendungan. Urutan dari yang paling radio opak hingga radiolusen pada BNO adalah: kalsium fosfat, kalsium-oksalat, magnesium amonium fosfat, sistin, asam urat, dan xantin. Pada batu buli-buli tampak susunan batu berlapis-lapis seperti bawang, terletak di garis tengah, dan bila ada pembesaran prostat maka batu terletak lebih tinggi.

 

Pada gangguan fungsi ginjal, IVP tidak dilakukan sehingga dilakukan retrograd pielografi atau bila hasil pielografi retrograd tidak memadai dilanjutkan dengan pielografi anterograd

 

Pemeriksaan radiologis lain yang dapat menunjang antara lain USG, CT scan, MRI, atau nuclear scintigraphy yang dapat mengidentifikasi batu yang kecil yang sulit diidentifikasi dengan cara konvensional.

 
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dapat dengan:

o Operasi terbuka

o Operasi endoskopik (PNCL, URS-Lithotripsy, litotripsi mekanik, dll), atau

o Extra Corporeal Shockwave Lithotripsy

Terapi konservatif dengan pemberian diuretik hanya dilakukan pada batu ureter yang berukuran diameter < 5 mm dengan hidronefrosis ringan yang nyeri koliknya sudah diatasi.

 

Sindrom Nefrotik Anak

Definisi
Sindrom nefrotik ditandai oleh proteinuria masif, hipoalbuminemia, edema, dan hiperlipidemia. Insidens tertinggi pada usia 3-4 tahun, rasio lelaki dan perempuan 2:1.

 

Etiologi

Sebab pasti belum diketahui. Umumnya dibagi menjadi:

1. Sindrom nefrotik bawaan, diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal.

2. Sindrom nefrotik sekunder, disebabkan oleh parasit malaria, penyakit kolagen, glomerulonefritis akut, glomerulonefritis kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia (trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, raksa), amiloidosis, dll.

3. Sindrom nefrotik idiopatik.

 

Manifestesi Klinis

Episode pertama penyakit sering mengikuti sindrom seperti influenza, bengkak periorbital, dan oliguria. Dalam beberapa hari, edema semakin jelas dan menjadi anasarka. Keluhan jarang selain malaise ringan dan nyeri perut. Dengan perpindahan volume plasma ke rongga ketiga dapat terjadi syok. Bila edema berat dapat timbul dispnu akibat efusi pleura.

 
Pemeriksaan Penunjang
Selain proteinuria masif, sedimen urin biasanya normal. Bila terjadi hematuria mikroskopik (> 20 eritrosit/LPB) dicurigai adanya lesi glomerular (mis. sklerosis glomerulus fokal). Albu­min plasma rendah dan lipid meningkat. IgM dapat meningkat, sedangkan IgG turun. Komplemen serum normal dan tidak ada krioglobulin.

 
Komplikasi
Peritonitis, hiperkoagulabilitas yang menyebabkan tromboemboli, syok, dan gagal ginjal akut.

 
Penatalaksanaan
o Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai _+ 1 gram/hari, secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dalam makanan dan menghindari makanan yang diasinkan. Diet protein 2-3 gram/kgBB/hari.

o Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/kali, bergantung pada beratnya edema dan respons pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hidroklortiazid (25-50 mg/hari). Selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemia, alkalosis metabolik, atau kehilangan cairan intravaskular berat.

o Pemberian kortikosteroid berdasarkan ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children) prednison 60 mg/m2 luas permukaan badan (maksimal 60 mg/hari) selama 4 minggu dilanjutkan pemberian selang sehari selama 4 minggu atau 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu dengan dosis 40 mg/m2 luas permukaan badan kemudian dihentikan. Dalam kepustakaan lain dikatakan prednison 2 mg/kg/hari sampai urin bebas protein tiga hari berturut-turut, maksimal sampai 8 minggu. Dilanjutkan pemberian selang sehari selama 4 minggu dengan dosis yang sama selama 1-2 bulan, kemudian dihentikan dengan tapering off. Bila timbul relaps, terapi dapat diulang. Bila timbul sindrom nefrotik refrakter atau terjadi relaps 3 kali dalam setahun, pertimbangkan biopsi.

o Cegah infeksi. Antibiotik hanya diberikan bila ada infeksi.

o Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital.

 
Prognosis
Prognosis baik bila penyakit memberikan respons yang baik terhadap kortikosteroid dan jarang terjadi relaps.

 

Glomerulonefritis Kronis Anak

Definisi
Glomerulonefritis kronis ialah diagnosis klinis berdasarkan ditemukannya hematuria dan proteinuria yang menetap.

 

Manifestasi Klinis

Dapat tanpa keluhan sampai terjadi gagal ginjal. Anak lemah, lesu, nyeri kepala, gelisah, mual, koma, dan kejang pada stadium akhir. Edema sedikit, suhu subfebril. Bila pasien memasuki fase nefrotik dari glomerunefritis kronis, maka edema bertambah jelas, perbandingan albumin-globulin terbalik, dan kolesterol darah meninggi. Fungsi ginjal menurun, ureum dan kreatinin meningkat, dan anemia bertambah berat, diikuti tekanan darah yang mendadak meninggi. Kadang-kadang terjadi ensefalopati hipertensif dan gagal jantung yang berakhir dengan kematian.

 

Pemeriksaan Penunjang

Pada urin ditemukan albumin (+), silinder, eritrosit, leukosit hilang timbul, berat jenis urin menetap pada 1008-1012. Pada darah ditemukan LED, ureum, kreatinin dan fosfor serum yang meninggi serta kalsium serum yang menurun. Pada stadium akhir natrium dan klorida serum menurun, sedangkan kalium meningkat. Anemia tetap ada. Uji fungsi ginjal menunjukkan fungsi ginjal yang menurun.

 
Penatalaksanaan
Atasi gejala klinis dan gangguan elektrolit. Anak boleh melakukan kehidupan sehari-hari sebagaimana biasa dalam batas kemampuannya. Lakukan pengawasan hipertensi dengan obat antihipertensi, koreksi anemia, obati infeksi dengan antibiotik. Dialisis berulang merupakan cara efektif untuk memperpanjang umur.

 

Glomerulonefritis Akut Anak

Definisi
Glomerulonefritis akut (GNA) ialah reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptokok. Sering ditemukan pada usia 3-7 tahun, lebih sering pada laki-laki.

 
Etiologi
Timbulnya GNA didahului infeksi ekstrarenal, terutama di saluran napas atas dan kulit oleh kuman Streptococcus beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25, dan 49. Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama 10 hari. GNA juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), amiloidosis, trombosis vena renalis, penyakit kolagen.

 
Patogenesis
Hipotesis yang diajukan:

o Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran basalis glomeru­lus dan kemudian merusaknya.

o Proses autoimun kuman streptokok yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan pembentukan kompleks autoimun yang merusak glomerulus.

o Streptokok nefritogen dan membran basal glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk antibodi yang langsung merusak membran basal ginjal.

 

Manifestasi Klinis

Hematuria, oliguria, edema ringan terbatas di sekitar mata atau seluruh tubuh, dan hipertensi. Dapat timbul gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi, dan diare. Bila terdapat ensefalopati hipertensif dapat timbul sakit kepala, kejang, dan kesadaran menurun.

 
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan laju endap darah meninggi, kadar hemoglobin menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air). Pada pemeriksaan urin jumlah urin berkurang, berat jenis meninggi, hematuria makroskopik dan ditemukan albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit, dan hialin. Ureum dan kreatinin darah meningkat.

 

Komplikasi

o Gagal ginjal akut.

o Ensefalopati hipertensif.

o Gagal jantung, edema paru, retinopati hipertensif.

 

Penatalaksanaan

o Istirahat selama 1-2 minggu.

o Berikan penisilin pada fase akut.

o Makanan. Pada fase akut berikan makanan rendah protein (1 g/kgBB/hari) dan rendah garam (1 g/hari).

o Obati hipertensi.

o Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari) maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis peritoneum dan hemodialisis.

o Diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

o Bila timbul gagal jantung, berikan digitalis, sedativum, dan oksigen.

 
Prognosis
Diperkirakan 95% pasien akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut, dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis.

 

Infeksi Saluran Kemih Anak

Definisi
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah keadaan bertumbuh dan berkembang biaknya kuman di dalam saluran kemih dengan jumlah yang bermakna. Pada masa neonatus sampai umur 3 bulan, ISK lebih banyak ditemukan pada bayi laki-laki. Pada usia 3 bulan sampai 1 tahun insidens pada laki-laki sama dengan perempuan, sedangkan pada usia sekolah penderita perempuan banding laki-laki adalah 3-4 : 1.

 
Etiologi
E.coli adalah penyebab tersering. Penyebab lain ialah klebsiela, enterobakter, pseudomo­nas, streptokok, dan stafilokok.

 
Patogenesis
ISK terjadi melalui cara:

o Hematogen: biasa terjadi pada bayi sebagai akibat sepsis.

o Per kontinuitatum: pada anak besar dari perineum menjalar secara asendens ke kandung kemih, ureter, atau parenkim ginjal.

Faktor predisposisi ISK: kelainan kongenital yang bersifat obstruktif dan refluks, batu saluran kemih, pemasangan kateter kandung kemih, stasis urin karena obstipasi, tumor, kandung kemih neurogenik, dll.

 
Manifestasi Klinis
ISK dapat simtomatik maupun asimtomatik. Pada bayi baru lahir gejala dapat berupa demam, malas minum, ikterus, hambatan pertumbuhan, atau tanda-tanda sepsis. Pada masa bayi gejala sering berupa panas yang tidak jelas penyebabnya, nafsu makan kurang, gangguan pertumbuhan, kadang-kadang diare atau kencing sangat berbau. Pada usia prasekolah berupa sakit perut, muntah, demam, sering kencing, dan mengompol. Pada usia sekolah gejala spesifik makin nyata berupa mengompol, sering kencing, sakit waktu kencing, atau sakit pinggang.

 

Demam dan sakit pinggang merupakan gejala ISK bagian atas (ureter, pielum, dan ginjal) sedangkan gejala ISK bagian bawah (kandung kemih dan uretra) biasanya lebih ringan, umumnya berupa disuria, polakisuria, atau kencing mengedan, tanpa demam.

 

Pada infeksi kronis atau berulang dapat terjadi tanda-tanda gagal ginjal menahun atau hipertensi serta gangguan pertumbuhan.

 
Pemeriksaan Penunjang
o Biakan urin: biakan urin pancaran tengah (midstream urine) dan kateterisasi kandung kemih dianggap positif bila jumlah kuman = 100.000/ml urin. Jumlah kuman antara 10.000-­100.000 dianggap meragukan dan perlu diulang. Bila < 10.000 hasil dianggap sebagai kontaminasi. Biakan urin dari pungsi kandung kemih dianggap positif bila ditemukan > 200 kuman/ml urin.

o Urin lengkap: tidak ada korelasi pasti antara piuria dan bakteriuria, tetapi pada setiap kasus dengan piuria harus dicurigai kemungkinan ISK. Bila ditemukan silinder leukosit, kemungkinan pielonefritis perlu dipikirkan.

o Radiologis: pemeriksaan ultrasonografi sedapat mungkin dilakukan pada semua pasien ISK. Pielografi intravena (PIV) dilakukan untuk mencari kemungkinan adanya pielonefritis kronik, kelainan kongenital, maupun obstruksi. Dengan miksio-sisto-uretrografi (MSU) dapat ditemukan tanda-tanda refluks vesiko-ureter atau penyempitan pada muara uretra.

o Lain-lain: data tambahan berupa peninggian laju endap darah (LED) dan kadar protein C-reaktif, penurunan fungsi ginjal, serta adanya azotemia memberi petunjuk adanya ISK bagian atas.

 
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya jumlah bakteri yang bermakna dalam urin yang seharusnya steril dengan atau tanpa disertai piuria.

 
Penatalaksanaan
Tata laksana umum: atasi demam, muntah, dehidrasi, dll. Anak dianjurkan banyak minum dan jangan membiasakan kencing. Untuk mengatasi disuria dapat diberikan fenazopiridin (Pyridium) 7-10 mg/kgBB/hari. Faktor predisposisi dicari dan dihilangkan. Tata laksana khusus ditujukan terhadap 3 hal, yaitu pengobatan infeksi akut, pengobatan dan pencegahan infeksi berulang, serta deteksi dan koreksi bedah terhadap kelainan anatomis saluran kemih.

1. Pengobatan infeksi akut: pada keadaan berat atau demam tinggi dan keadaan umum lemah segera berikan antibiotik tanpa menunggu hasil biakan urin dan uji resistensi kuman. Obat pilihan pertama adalah ampisilin, kotrimoksazol, sulfisoksazol, asam nalidiksat, dan nitrofurantoin. Sebagai pilihan kedua adalah aminoglikosida (gentamisin, amikasin, dll), sefaleksin, doksisiklin, dll. Terapi diberikan selama 7 hari.

2. Pengobatan dan pencegahan infeksi berulang: 30-50% akan mengalami infeksi berulang dan sekitar 50% di antaranya tanpa gejala. Maka, perlu dilakukan biakan ulang pada minggu pertama sesudah selesai pengobatan fase akut, kemudian 1 bulan, 3 bulan, dan seterusnya setiap 3 bulan selama 2 tahun. Setiap infeksi berulang harus diobati seperti pengobatan pada fase akut. Bila relaps atau reinfeksi terjadi lebih dari 2 kali, pengobatan dilanjutkan dengan terapi profilaksis menggunakan obat antisepsis saluran kemih, yaitu nitrofurantoin, kotrimoksazol, sefaleksin, atau metenamin mandelat. Umumnya diberikan ½ dosis normal, satu kali sehari pada malam hari selama 3 bulan. Bila ISK disertai dengan kelainan anatomis, pemberian obat disesuaikan dengan hasil uji resistensi dan terapi profilaksis dilanjutkan selama 6 bulan, bila perlu sampai 2 tahun.

3. Koreksi bedah: bila pada pemeriksaan radiologis ditemukan obstruksi, perlu dilakukan koreksi bedah. Penanganan terhadap refluks tergantung dari stadium. Refluks stadium I sampai III biasanya akan menghilang dengan pengobatan terhadap infeksi. Pada sta­dium IV dan V perlu dilakukan koreksi bedah dengan reimplantasi ureter pada kandung kemih (ureteroneosistostomi). Pada pionefrosis atau pielonefritis atrofik kronik, nefrektomi kadang-kadang perlu dilakukan.

 
Prognosis
ISK tanpa kelainan anatomis mempunyai prognosis lebih baik bila pengobatan pada fase akut adekuat dan disertai pengawasan terhadap kemungkinan infeksi berulang.