Category Archives: Neurologi Anak

Pungsi Lumbal

Definisi
Pungsi lumbal adalah tindakan mengambil cairan serebrospinal.

 
Indikasi
Kejang atau twitching, paresis atau paralisis termasuk paresis N. VI, koma, ubun-ubun besar menonjol, kaku kuduk dengan kesadaran menurun, tuberkulosis milier, leukemia, mastoiditis kronik yang dicurigai meningitis, sepsis, demam yang tidak diketahui sebabnya, pengobatan meningitis kronik karena limfoma dan sarkoidosis, pengobatan tekanan intrakranial meninggi jinak (benign intracranial hypertension), memasukkan obat-obatan tertentu

 
Kontraindikasi
Syok/renjatan, infeksi lokal di sekitar daerah tempat pungsi lumbal, peningkatan tekanan intrakranial (oleh tumor, space occupying lession, hidrosefalus), gangguan pembekuan darah yang belum diobati

 
Komplikasi
Sakit kepala, infeksi, iritasi zat kimia terhadap selaput otak, jarum pungsi patah, herniasi, tertusuknya saraf oleh jarum pungsi

Alat dan Bahan

1. Sarung tangan steril

2. Duk berlubang

3. Kassa steril, kapas, dan plester

4. Jarum pungsi lumbal no. 20 dan 22 beserta stylet

5. Antiseptik: povidon iodine dan alkohol 70%

6. Tabung reaksi untuk menampung cairan serebrospinal

 

Prosedur

1. Pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi tubuh. Leher fleksi maksimal (dahi ditarik ke arah lutut), ektremitas bawah fleksi maksimum (lutut ditarik ke arah dahi), dan sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) sejajar dengan tempat tidur

2. Tentukan daerah pungsi lumbal di antara vertebra L4 dan L5 yaitu dengan menemukan garis potong sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) dan garis antara kedua spina iskhiadika anterior superior (SIAS) kiri dan kanan. Pungsi dapat pula dilakukan antara L4 dan L5 atau antara L2 dan L3 namun tidak boleh pada bayi.

3. Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm dengan larutan povidon iodin diikuti dengan larutan alkohol 70% dan tutup dengan duk steril di mana daerah pungsi lumbal dibiarkan terbuka.

4. Tentukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan yang telah memakai sarung tangan steril selama 15-30 detik yang akan menandai titik pungsi tersebut selama 1 menit.

5. Tusukkan jarum spinal/stylet pada tempat yang telah ditentukan. Masukkan jarum perlahan-lahan menyusur tulang vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum terbuka ke atas sampai menembus duramater. Jarak antara kulit dan ruang subarakhnoid berbeda pada tiap anak tergantung umur dan keadaan gizi. Umumnya 1,5-2,5 cm pada bayi dan meningkat menjadi 5 cm pada umur 3-5 tahun. Pada remaja jaraknya 6-8 cm. (gambar di bawah ini.)

6. Lepaskan stylet perlahan-lahan dan cairan keluar. Untuk mendapatkan aliran cairan yang lebih baik, jarum diputar hingga mulut jarum mengarah ke kranial. Ambil cairan untuk pemeriksaan.

7. Cabut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester

 

Ensefalitis Anak

Patogenesis
Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran napas, dan saluran cerna. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara:

o Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.

o Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.

o Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.

o Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.

Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhimya diikuti kelainan neurologis.

 

Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh:

o Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang ­biak.

o Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak.

o Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten.

 

Manifestasi Klinis

Masa prodromal berlangsung antara 1-4 hari, ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremitas, dan pucat. Kemudian diikuti tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari distribusi dan luas lesi pada neuron. Gejala tersebut berupa gelisah, iritabel, screaming attack, perubahan perilaku, gangguan kesadaran, dan kejang. Kadang-kadang disertai tanda neurologis fokal berupa afasia, hemi­paresis, hemiplegia, ataksia, dan paralisis saraf otak. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen. Ruam kulit kadang didapatkan pada beberapa tipe ensefalitis misalnya pada enterovirus dan varisela zoster.

 

Pemeriksaan Penunjang

Gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu membantu. Biasanya berwarna jemih, jumlah sel 50-200 dengan dominasi limfosit. Kadar protein kadang­-kadang meningkat, sedangkan glukosa masih dalam batas normal.

 

Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difus (aktivitas lambat bilateral). Bila terdapat tanda klinis fokal yang ditunjang dengan gambaran EEG atau CT scan, dapat dilakukan biopsi otak di daerah yang bersangkutan. Bila tidak ada tanda klinis fokal, biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Her­pes simplex.


Diagnosis Banding

Meningitis TB, sindrom Reye, abses otak, tumor otak, ensefalopati.

 

Penatalaksanaan

o Rawat di rumah sakit.

o Penatalaksanaan secara umum tidak spesifik. Tujuannya adalah mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan napas tetap terbuka, pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrotit, koreksi gangguan asam basa darah.

o Atasi kejang.

o Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial dapat diberikan manitol 0,5-2 g/ kgBB iv dalam periode 8-l2 jam.

o Pada pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok, paralisis pita suara dan otot napas dilakukan drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik.

o Pada ensefalitis herpes dapat diberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari iv setiap 8 jam selama 10-14 hari.

 
Komplikasi
Retardasi mental, iritabel, gangguan motorik, epilepsi, emosi tidak stabil, sulit tidur, halusinasi, enuresis, anak menjadi perusak dan melakukan tindakan asosial lain.

 

 

Meningitis Tuberkulosis

Penyakit ini dapat menyerang semua usia. Insidens tertinggi pada usia 6 bulan-6 tahun. Jarang ditemukan pada usia di bawah 6 bulan, hampir tidak pernah pada usia di bawah 3 bulan.

 
Patofisiologi
Meningitis tuberkulosis umumnya merupakan penyebaran tuberkulosis primer, dengan fokus infeksi di tempat lain. Dari fokus infeksi primer, kuman masuk ke sirkulasi darah melalui duktus torasikus dan kelenjar limfe regional dan dapat menimbulkan infeksi berat berupa tuberkulosis milier atau hanya menimbulkan beberapa fokus metastasis yang biasanya tenang.

 

Mula-mula terbentuk tuberkel di otak, selaput otak, atau medula spinalis, akibat penyebaran kuman secara hematogen selama infeksi primer atau selama perjalanan tuberkulosis kronik. Kemudian timbul meningitis akibat terlepasnya basil dan antigennya dari tuberkel yang pecah karena rangsangan mungkin berupa trauma atau faktor imunologis. Kuman kemudian langsung masuk ruang subaraknoid atau ventrikel. Hal ini mungkin terjadi segera sesudah dibentuknya lesi atau setelah periode laten beberapa bulan atau tahun.

 

Bila hal ini terjadi pada pasien yang sudah tersensitisasi maka masuknya kuman ke dalam ruang subaraknoid menimbulkan reaksi peradangan yang menyebabkan perubahan dalam cairan serebrospinal. Reaksi peradangan ini mula-mula timbul di sekitar tuberkel yang pecah, tetapi kemudian tampak jelas di selaput otak pada dasar otak dan ependim. Meningitis basalis yang terjadi akan menimbulkan komplikasi neurologis berupa paralisis saraf kranialis.

 

Manifestasi Klinis

Meningitis tuberkulosis dibagi menjadi 3 stadium, tiap stadium berakhir kira-kira dalam satu minggu. Stadium pertama atau prodromal dengan gejala demam, sakit perut, nausea, muntah, apatis atau iritabel, tetapi kelainan neurologis belum ada. Stadium kedua atau stadium transisi, pasien menjadi tidak sadar, sopor, terdapat kelainan neurologis/paresis, terdapat tanda rangsang meningeal, refleks abdomen menghilang, timbul klonus pergelangan kaki dan patela. Saraf otak yang biasa terkena adalah N. III, IV, VI, dan VII. Stadium ketiga pasien dalam keadaan koma, pupil tidak bereaksi, kadang-kadang timbul spasme klonik pada ekstremitas, pernapasan tidak teratur, demam tinggi, dapat terjadi hidrosefalus.

 

Pemeriksaan Penunjang

Laju endap darah meninggi. Cairan serebrospinal berwarna jernih atau xantokrom, bila biarkan mengendap akan membentuk batang-batang, kadang-kadang dapat ditemukan mikroorganisme di dalamnya. Jumlah sel berkisar antara 200-500/mm3, mula-mula sel PMN dan limfosit dalam proporsi sama atau kadang-kadang sel PMN lebih banyak, selanjutnya limfosit yang lebih banyak. Kadang-kadang jumlah sel pada fase akut dapat mencapai kurang lebih 1000/mm3. Kadar protein meninggi dan glukosa menurun.

 

Uji tuberkulin positif, alergi pada 36%. Foto dada biasanya normal, bisa terdapat gambaran milier dan kalsifikasi.

 

Diagnosis

Ditegakkan berdasarkan gambaran klinis, riwayat kontak dengan pasien TB, uji tuberkulin positif, dan kelainan cairan serebrospinal.

 
Penatalaksanaan
Pengobatan biasanya terdiri dari kombinasi INH, rifampisin, dan pirazinamid, kalau berat dapat ditambahkan etambutol atau streptomisin. Pengobatan minimal 9 bulan, dapat lebih lama. Pemberian kortikosteroid sebagai antiinflamasi, menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak. Pemberian kortikosteroid selama 2-3 minggu kemudian diturunkan secara bertahap sampai lama pemberian 1 bulan. Ada yang memberikan sampai 3 bulan.

 

Komplikasi

Gejala sisa neurologis (paresis spastik, kejang, paraplegia, dan gangguan sensoris ekstremitas), atrofi optik, kebutaan, gangguan intelektual, kelainan hipofisis dan hipotalamus (seksual prekoks, hiperprolaktinemia, defisiensi hormon anti diuretik (ADH), hormon pertumbuhan, kortikotropin, dan gonadotropin).

 
Prognosis
Pasien yang tidak diobati biasanya meninggal dunia. Yang berumur lebih muda dari 3 tahun mempunyai prognosis lebih buruk daripada yang lebih tua. Hanya 18% dari yang hidup mempunyai fungsi neurologis dan intelektual normal.

 

Meningitis Bakterial

Definisi
Meningitis bakterial adalah suatu peradangan pada selaput otak, ditandai dengan peningkatan jumlah sel polimorfonuklear dalam cairan serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam cairan serebrospinal.

 

Patogenesis

Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui:

1. Aliran darah (hematogen) karena infeksi di tempat lain seperti faringitis, tonsilitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi. Pada keadaan ini sering didapatkan biakan kuman yang positif pada darah, yang sesuai dengan kuman yang ada dalam cairan otak.

2. Perluasan langsung dari infeksi (per kontinuitatum) yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus kavernosus.

3. Implantasi langsung: trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, pungsi lumbal. dan mielokel.

4. Meningitis pada neonatus dapat terjadi oleh karena:

o Aspirasi dari cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau oleh kuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir.

o Infeksi bakterial secara transplasental terutama listeria.

Sebagian besar infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat penyebaran hematogen. Saluran napas merupakan port d’entree utama bagi banyak penyebab meningitis purulenta. Proses terjadinya meningitis bakterial melalui jalur hematogen diawali dengan perlekatan bakteri pada sel epitel mukosa nasofaring dan melakukan kolonisasi, kemudian menembus rintangan mukosa dan memperbanyak diri dalam aliran darah dan menimbulkan bakteremia. Selanjutnya bakteri masuk ke dalam cairan serebrospinal dan memperbanyak diri di dalamnya. Bakteri ini menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan otak.

 

Manifestasi Klinis

Tidak ada satu pun gambaran klinis yang patognomonik untuk meningitis bakterial.

 

Meningitis pada bayi baru lahir dan prematur memiliki gambaran klinis sangat kabur dan tidak khas. Demam hanya terjadi pada ½ jumlah kasus. Biasanya pasien tampak lemah dan malas, tidak mau minum, muntah-muntah, kesadaran menurun, ubun-ubun besar tegang dan membonjol, leher lemas, respirasi tidak teratur, kadang-kadang disertai ikterus jika sepsis. Bila didapatkan sepsis pada bayi baru lahir harus dicurigai adanya meningitis.

 

Pada bayi berumur 3 bulan-2 tahun terdapat demam, muntah, gelisah, kejang berulang, high pitched cry (pada bayi); ubun-ubun tegang dan membonjol. Pada anak dengan demam terus-menerus yang tidak dapat diterangkan penyebabnya perlu dicurigai adanya meningi­tis.

 

Pada anak besar meningitis kadang-kadang memberikan gambaran klasik. Terdapat demam, menggigil, muntah, dan nyeri kepala. Kadang-kadang gejala pertama adalah kejang, gelisah, gangguan tingkah laku. Penurunan kesadaran dapat terjadi. Tanda klinis yana biasa didapat adalah kaku kuduk, tanda Brudzinski dan Kernig.

 

Saraf kranial yang sering mengalami kelainan adalah N VI, VII, dan IV. Bila terdapar trombosis vaskular dapat timbul kejang dan hemiparesis.

 
Pemeriksaan Penunjang
Lakukan pungsi lumbal pada setiap pasien dengan kecurigaan meningitis. Meskipun hasilnya normal, observasi pasien dengan ketat sampai keadaannya kembali normal. Pungsi lumbal dapat diulang setelah 8 jam bila diperlukan. Selama fase akut sel yang dominan adalah PMN sampai sekitar 95%. Dengan perjalanan penyakit ada kenaikan bertahap limfosit dan sel mononuklear. Selain itu, terdapat kenaikan kadar protein sampai di atas 75% dan penurunan kadar glukosa sampai di bawah 20%. Pengobatan antibiotik sebelumnya dapat mengacaukan gambaran cairan serebrospinal.

 

Pewarnaan Gram cairan serebrospinal berguna untuk menentukan terapi awal. Kultur dan uji resistensi dilakukan untuk menentukan terapi yang tepat

 
Komplikasi
Ventrikulitis, efusi subdural, gangguan cairan dan elektrolit, meningitis berulang, abses otak, paresis/paralisis, tuli, hidrosefalus, retardasi mental, epilepsi.

 
Penatalaksanaan
o Cairan intravena.

o Koreksi gangguan asam-basa dan elektrolit.

o Atasi kejang (lihat topik kejang demam).

o Kortikosteroid. Berikan deksametason 0,6 mg/kgBB/hari selama 4 hari, 15-20 menit sebelum pemberian antibiotik.

o Antibiotik. Terdiri dari 2 fase, yaitu empirik dan setelah ada hasil biakan dan uji resistensi. Pengobatan empirik pada neonatus adalah kombinasi ampisilin dan aminoglikosida atau ampisilin dan sefotaksim. Pada umur 3 bulan-10 tahun kombinasi ampisilin dan kloramfenikol atau sefuroksim/sefotaksim/seftriakson. Pada usia lebih dari 10 tahun digunakan penisilin. Pada neonatus pengobatan selama 21 hari, pada bayi dan anak 10-­14 hari.

 

Prognosis

Prognosis buruk pada usia yang lebih muda, infeksi berat yang disertai DIC.

 

Kejang Demam

Definisi
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal lebih dari 38°C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Menurut Consen­sus Statement on Febrile Seizures (1980), kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak, biasanya terjadi antara umur 3 bulan dan 5 tahun, berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu. Anak yang pernah kejang tanpa demam dan bayi berumur kurang dari 4 minggu tidak termasuk. Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi, yaitu yang ditandai dengan kejang berulang tanpa demam.

 

Definisi ini menyingkirkan kejang yang disebabkan penyakit saraf seperti meningitis, ensefalitis atau ensefalopati. Kejang pada keadaan ini mempunyai prognosis berbeda dengan kejang demam karena keadaan yang mendasarinya mengenai sistem susunan saraf pusat. Dahulu Livingston membagi kejang demam menjadi 2 golongan, yaitu kejang demam sederhana (simple febrile convulsion) dan epilepsi yang diprovokasi oleh demam (epilepsi triggered of by fever). Definisi ini tidak lagi digunakan karena studi prospektif epidemiologi membuktikan bahwa risiko berkembangnya epilepsi atau berulangnya kejang tanpa demam tidak sebanyak yang diperkirakan.

 

Akhir-akhir ini, kejang demam diklasifikasikan menjadi 2 golongan, yaitu kejang demam sederhana, yang berlangsung kurang dari 15 menit dan umum, dan kejang demam kompleks, yang berlangsung lebih dari 15 menit, fokal, atau multipel (lebih dari 1 kali kejang dalam 24 jam). Di sini anak sebelumnya dapat mempunyai kelainan neurologi atau riwayat kejang demam atau kejang tanpa demam dalam keluarga.

 
Epidemiologi
Kejadian kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika Serikat, Amerika Selatan, dan Eropa Barat. Di Asia dilaporkan lebih tinggi. Kira-kira 20% kasus merupakan kejang demam kompleks. Umumnya kejang demam timbul pada tahun kedua kehidupan (17-23 bulan). Kejang demam sedikit lebih sering pada laki-laki.
Faktor Risiko
Faktor risiko kejang demam pertama yang penting adalah demam. Selain itu terdapat faktor riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung, perkembangan terlambat, problem pada masa neonatus, anak dalam perawatan khusus, dan kadar natrium rendah. Setelah kejang demam pertama, kira-kira 33% anak akan mengalami satu kali rekurensi atau lebih, dan kira-kira 9% anak mengalami 3 kali rekurensi atau lebih. Risiko rekurensi meningkat dengan usia dini, cepatnya anak mendapat kejang setelah demam timbul, temperatur yang rendah saat kejang, riwayat keluarga kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsi.

 
Etiologi
Hingga kini belum diketahui dengan pasti. Demam sering disebabkan infeksi saluran pernapasan atas, otitis media, pneumonia, gastroenteritis, dan infeksi saluran kemih. Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi. Kadang-kadang demam yang tidak begitu tinggi dapat menyebabkan kejang.

 
Manifestasi Klinis
Umumnya kejang demam berlangsung singkat, berupa serangan kejang klonik atau tonik-­klonik bilateral. Bentuk kejang yang lain dapat juga terjadi seperti mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan atau kelemahan, gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekakuan, atau hanya sentakan atau kekakuan fokal.

 

Sebagian besar kejang berlangsung kurang dari 6 menit dan kurng dari 8% berlangsung lebih dari 15 menit. Seringkali kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit, anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisit neurologis. Kejang dapat diikuti hemiparesis sementara (hemiparesis Todd) yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiparesis yang menetap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama lebih sering terjadi pada kejang demam yang pertama.

 
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningi­tis, terutama pada pasien kejang demam yang pertama. Pada bayi-bayi kecil seringkali gejala meningitis tidak jelas sehingga pungsi lumbal harus dilakukan pada bayi berumur kurang dari 6 bulan, dan dianjurkan untuk yang berumur kurang dari 18 bulan. Elektroensefalografi (EEG) ternyata kurang mempunyai nilai prognostik. EEG abnormal tidak dapat digunakan untuk menduga kemungkinan terjadinya epilepsi atau kejang demam berulang di kemudian hari. Saat ini pemeriksaan EEG tidak dianjurkan untuk pasien kejang demam sederhana. Pemeriksaan laboratorium rutin tidak dianjurkan dan dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi.

 

Diagnosis Banding

Penyebab lain kejang yang disertai demam harus disingkirkan, khususnya meningitis atau ensefalitis. Pungsi lumbal terindikasi bila ada kecurigaan klinis meningitis. Adanya sumber infeksi seperti otitis media tidak menyingkirkan meningitis dan jika pasien telah mendapatkan antibiotika maka perlu pertimbangan pungsi lumbal.

 
Penatalaksanaan
Ada 3 hal yang perlu dikerjakan, yaitu: (1) pengobatan fase akut; (2) mencari dan mengobati penyebab; dan (3) pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam.

1. Pengobatan fase akut. Seringkali kejang berhenti sendiri. Pada waktu kejang pasien dimiringkan untuk mencegah aspirasi ludah atau muntahan. Jalan napas harus bebas agar oksigenisasi terjamin. Perhatikan keadaan vital seperti kesadaran, tekanan darah, suhu, pernapasan dan fungsi jantung. Suhu tubuh yang tinggi diturunkan dengan kompres air dingin dan pemberian antipiretik.

 

Obat yang paling cepat menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan intravena atau intrarektal. Dosis diazepam intravena 0,3-0,5 mg/kgBB/kali dengan kecepatan 1-2 mg/menit dengan dosis maksimal 20 mg. Bila kejang berhenti sebelum diazepam habis, hentikan penyuntikan, tunggu sebentar, dan bila tidak timbul kejang lagi jarum dicabut. Bila diazepam intravena tidak tersedia atau pemberiannya sulit, gunakan diazepam intrarektal 5 mg (BB < 10 kg) atau 10 mg (BB > 10 kg). Bila kejang tidak berhenti dapat diulang selang 5 menit kemudian. Bila tidak berhenti juga, berikan fenitoin dengan dosis awal 10-20 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan 1 mg/kgBB/menit. Setelah pemberian fenitoin, harus dilakukan pembilasan dengan NaCl fisiologis karena fenitoin bersifat basa dan menyebabkan iritasi vena.

 

Bila kejang berhenti dengan diazepam, lanjutkan dengan fenobarbital diberikan langsung setelah kejang berhenti. Dosis awal untuk bayi 1 bulan -1 tahun 50 mg dan umur 1 tahun ke atas 75 mg secara intramuskular. Empat jam kemudian berikan fenobarbital dosis rumat. Untuk 2 hari pertama dengan dosis 8-10 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis, untuk hari-hari berikutnya dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis. Selama keadaan belum membaik, obat diberikan secara suntikan dan setelah membaik per oral. Perhatikan bahwa dosis total tidak melebihi 200 mg/hari. Efek sampingnya adalah hipotensi, penurunan kesadaran, dan depresi pernapasan. Bila kejang berhenti dengan fenitoin, lanjutkan fenitoin dengan dosis 4-8 mg/kgBB/hari, 12-24jam setelah dosis awal.

 

2. Mencari dan mengobati penyebab. Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang pertama. Walaupun demikian kebanyakan dokter melakukan pungsi lumbal hanya pada kasus yang dicurigai sebagai meningitis, misalnya bila ada gejala meningitis atau bila kejang demam berlangsung lama.

 

3. Pengobatan profilaksis. Ada 2 cara profilaksis, yaitu (1) profilaksis intermiten saat demam dan (2) profilaksis terus-menerus dengan antikonvulsan setiap hari.

 

Untuk profilaksis intermiten diberikan diazepam secara oral dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis saat pasien demam. Diazepam dapat pula diberikan secara intrarektal tiap 8 jam sebanyak 5 mg (BB < 10 kg) dan 10 mg (BB > 10 kg) setiap pasien menunjukkan suhu lebih dari 38,5°C. Efek samping diazepam adalah ataksia, mengantuk, dan hipotonia.

 

Profilaksis terus-menerus berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak tapi tidak dapat mencegah terjadinya epilepsi di kemudian hari. Profilaksis terus-menerus setiap hari dengan fenobarbital 4-5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Obat lain yang dapat digunakan adalah asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari. Antikonvulsan profilaksis terus menerus diberikan selama 1-2 tahun setelah kejang terakhir dan dihentikan bertahap selama 1-2 bulan.

 

Profilaksis terus-menerus dapat dipertimbangkan bila ada 2 kriteria (termasuk poin 1 atau 2) yaitu:

1. Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan neurologis atau perkembangan (misalnya serebral palsi atau mikrosefal).

2. Kejang demam lebih lama dari 15 menit, fokal, atau diikuti kelainan neurologis sementara atau menetap.

3. Ada riwayat kejang tanpa demam pada orang tua atau saudara kandung.

4. Bila kejang demam terjadi pada bayi berumur kurang dari 12 bulan atau terjadi kejang multipel dalam satu epidose demam.

Bila hanya memenuhi satu kriteria saja dan ingin memberikan pengobatan jangka panjang, maka berikan profilaksis intermiten yaitu pada waktu anak demam dengan diazepam oral atau rektal tiap 8 jam di samping antipiretik.

 

Prognosis

Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, prognosisnya baik dan tidak menyebabkan kematian. Frekuensi berulangnya kejang berkisar antara 25-50%, umumnya terjadi pada 6 bulan pertama. Risiko untuk mendapatkan epilepsi rendah.