Category Archives: Penyakit Tropik Infeksi Anak

Tifus Abdominalis

Definisi

Tifus abdominalis (demam tifoid, enteric fever) ialah penyakit infeksi akut yang biasanya mengenai saluran cerna dengan gejala demam lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran cerna, dan gangguan kesadaran.

 
Etiologi
Salmonella typhii, basil Gram negatif, bergerak dengan rambut getar, tidak berspora. Mempunyai sekurangnya empat macam antigen, yaitu antigen O (somatik), H (flagela), Vi, dan protein membran hialin.

 
Patogenesis
Bakteri masuk melalui saluran cerna, dibutuhkan jumlah bakteri 105-109 untuk dapat menimbulkan infeksi. Sebagian besar bakteri mati oleh asam lambung. Bakteri yang tetap hidup akan masuk ke dalam ileum melalui mikrovili dan mencapai plak Peyeri, selanjutnya masuk ke dalam pembuluh darah (disebut bakteremia primer). Pada tahap berikutnya, S. typhii menuju ke organ sistem retikuloendotelial yaitu hati, limpa, sumsum tulang, dan organ lain (disebut bakteremia sekunder). Kandung empedu merupakan organ yang sensitif terhadap infeksi S. typhii.

 

Manifestasi Klinis

Masa tunas 7-14 (rata-rata 3-30) hari. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal berupa rasa tidak enak badan.

 

Pada kasus khas terdapat demam remiten pada minggu pertama, biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua, pasien terus ada dalam keadaan demam, yang turun secara berangsur-angsur pada minggu ketiga. Lidah kotor yaitu ditutupi selaput kecoklatan kotor, ujung dan tepi kemerahan, jarang disertai tremor. Hati dan limpa membesar yang nyeri pada perabaan. Biasanya terdapat konstipasi, tetapi mungkin normal bahkan dapat diare.

 

Diagnosis Banding

Paratifoid A, B, dan C, infeksi dengue, malaria, tuberkulosis, influenza.

 

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan leukopenia, limfositosis relatif, aneosinofilia. Mungkin terdapat anemia dan trombositopenia ringan.

 

Dari pemeriksaan Widal, titer antibodi terhadap antigen O yang bernilai = 1/200 atau peningkatan = 4 kali antara masa akut dan konvalesens mengarah kepada demam tifoid, meskipun dapat terjadi positif maupun negatif palsu akibat adanya reaksi silang antara spesies salmonela. Diagnosis pasti ditegakkan dengan menemukan kuman S. typhii pada biakan empedu yang diambil dari darah pasien.

 
Penatalaksanaan
o Tirah baring total selama demam sampai dengan 2 minggu normal kembali. Seminggu kemudian boleh duduk dan selanjutnya berdiri dan berjalan.

o Makanan harus mengandung cukup cairan, kalori, dan tinggi protein, tidak boleh mengandung banyak serat, tidak merangsang maupun menimbulkan banyak gas.

o Obat terpilih adalah kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis selama 10 hari. Dosis maksimal kloramfenikol 2 g/hari. Kloramfenikol tidak boleh diberikan bila jumlah leukosit = 2000/ul. Bila pasien alergi dapat diberikan golongan penisilin atau kotrimoksazol.

 
Komplikasi
Perdarahan usus, perforasi usus, peritonitis, meningitis, kolesistitis, ensefalopati, ronkopneumonia, hepatitis.

 
Prognosis
Umumnya baik bila pasien cepat berobat. Prognosis kurang baik bila terdapat gejala klinis yang berat seperti hiperpireksia atau febris kontinua; penurunan kesadaran; komplikasi berat seperti dehidrasi, asidosis, perforasi usus; dan gizi buruk.

 

Difteria

Definisi
Difteria ialah suatu penyakit infeksi mendadak yang disebabkan oleh kuman Corynebacte­rium diphtheriae. Mudah menular dan menyerang terutama saluran napas bagian atas dengan tanda khas berupa pseudomembran dan dilepaskannya eksotoksin yang dapat menimbulkan gejala umum dan lokal. Penularan umumnya melalui udara, berupa infeksi droplet, selain itu dapat melalui benda atau makanan yang terkontaminasi. Masa tunas 2-7 hari.

 
Etiologi
Corynebacterium diphtheriae, bakteri Gram positif yang bersifat polimorf, tidak bergerak, dan tidak membentuk spora. Terdapat 3 jenis basil, yaitu bentuk gravis, mitis, dan interme­dius. Basil dapat membentuk:

o pseudomembran yang sukar diangkat, mudah berdarah, dan berwarna putih keabu­-abuan yang meliputi daerah yang terkena; terdiri dari fibrin, leukosit, jaringan nekrotik, dan basil.

o eksotoksin yang sangat ganas dan dapat meracuni jaringan setelah beberapa jam diabsorbsi dan memberikan gambaran perubahan jaringan yang khas terutama pada otot jantung, ginjal, dan jaringan saraf. Minimum lethal dose (MLD) toksin ini ialah 0,02 ml.

 

Uji Schick ialah pemeriksaan untuk mengetahui apaklah seseorang telah mengandung antitoksin. Dengan titer antitoksin 0,03 ml satuan per militer darah cukup dapat menahan infeksi difteria. Untuk pemeriksaan ini digunakan dosis 1/50 MLD yang diberikan intrakutan dalam bentuk larutan yang telah diencerkan sebanyak 0,1 ml. Pada seseorang yang tidak mengandung antitoksin akan timbul vesikel pada bekas suntikan dan hilang setelah beberapa minggu. Pada yang mengandung titer antitoksin rendah, uji Schick dapat positif; pada bekas suntikan timbul warna merah kecoklatan dalam 24 jam. Uji Schick dikatakan negatif bila tidak didapatkan reaksi apa pun pada tempat suntikan dan ini terdapat pada orang dengan imunitas atau mengandung antitoksiri yang tinggi. Positif palsu terjadi akibat reaksi alergi terhadap protein antitoksin yang akan menghilang dalam 72 jam.

 
Patogenesis
Basil hidup dan berkembang biak pada saluran napas atas, terlebih-lebih bila terdapat peradangan kronis pada tonsil, sinus, dll. Basil dapat pula hidup pada vulva, telinga, dan kulit. Pada tempat ini basil membentuk pseudomembran dan melepaskan eksotoksin.

 
Klasifikasi
1. Infeksi ringan: pseudomembran terbatas pada mukosa hidung atau fasial dengan gejala hanya nyeri menelan.

2. Infeksi sedang: pseudomembran menyebar lebih luas sampai ke dinding posterior far­ing dengan edema ringan laring yang dapat diatasi dengan pengobatan konservatif.

3. Infeksi berat: disertai gejala sumbatan jalan napas yang berat, yang hanya dapat diatasi dengan trakeostomi. Juga gejala komplikasi miokarditis, paralisis, atau pun nefritis dapat menyertainya.

 

Manifestasi Klinis

o Difteri hidung: pilek dengan sekret bercampur darah. Gejala konstitusi ringan.

o Difteri faring dan tonsil (fausial): terdapat radang akut tenggorok, demam sampai 38,5°C, takikardi, tampak lemah, napas berbau, timbul pembengkakan kelenjar regional (bull neck). Membran dapat berwarna putih, abu-abu kotor, atau abu kehijauan dengan tepi yang sedikit terangkat. Bila membran diangkat akan timbul perdarahan. Tetapi, prosedur ini dikontraindikasikan karena mempercepat penyerapan toksin.

o Difteri laring: jenis yang terberat, terdapat afonia, sesak, stridor inspirasi, demam sampai 40°C, sangat lemah, sianosis, bull neck.

o Difteri kutaneus dan vaginal: lesi ulseratif dengan pembentukan membran. Lesi persisten dan sering terdapat anestesi.

 
Pemeriksaan Penunjang
Dapat terjadi leukositosis ringan.

 
Diagnosis
Ditegakkan dengan ditemukannya Corynebacterium diphtheriae pada preparat langsung dengan pewarnaan biru metilen atau biru toluidin atau biakan dengan media Loeffler.

 
Diagnosis Banding
Difteria nasal: perdarahan akibat luka dalam hidung, korpus alienum, atau sifilis kongenital. Difteria faring dan tonsil (fausial): tonsilitis folikularis atau lakunaris, angina Plaut Vincent, infeksi mononukleosis infeksiosa, blood dyscrasia.

Difteria laring: laringitis akut, laringotrakeitis, laringitis membranosa, benda asing pada laring.

 
Penatalaksanaan
Dilakukan bila klinis menyokong ke arah difteria tanpa menunggu hasil pemeriksaan penunjang. Tata laksana umum dengan tirah baring, isolasi pasien, pengawasan ketat atas kemungkinan komplikasi, antara lain pemeriksaan EKG setiap minggu. Pasien dirawat selama 3-4 minggu. Sedangkan secara khusus.

o Anti-Diphtheria Serum (ADS) diberikan dengan dosis 20.000-100.000 U bergantung pada lokasi, adanya komplikasi, dan durasi penyakit. Sebelumnya lakukan uji kulit (pengenceran 1:100) atau mata (pengenceran 1:10). Bila pasien sensitif, lakukan desensitisasi cara Besredka.

o Antibiotik. Penisilin prokain 50.000 U/kgBB/hari sampai 10 hari. Bila alergi, berikan eritromisin 40 mg/kgBB/hari. Bila dilakukan trakeostomi, tambahkan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis.

o Kortikosteroid. Digunakan untuk mengurangi edema laring dan mencegah komplikasi miokarditis. Diberikan prednison 2 mg/kgBB/hari selama 3 minggu yang dihentikan secara bertahap (tapering off).

o Bila ada komplikasi paresis otot dapat diberikan striknin ¼ mg dan vitamin B1 100 mg setiap hari, 10 hari berturut-turut.

 

Komplikasi

1. Saluran napas: obstruksi jalan napas, bronkopneumonia, atelektasis paru.

2. Kardiovaskular: miokarditis akibat toksin kuman.

3. Urogenital: nefritis.

4. Susunan saraf: paralisis/paresis palatum mole (minggu I dan II), otot mata (minggu III), dan umum (setelah minggu IV).

 

Pencegahan

1. Isolasi pasien. Isolasi dihentikan bila hasil pemeriksaan sediaan langsung C. diphtheriae 2 hari berturut-turut negatif.

2. Imunisasi.

3. Pencarian dan pengobatan karier. Dilakukan dengan uji Schick. Bila hasil negatif, dilakukan apusan tenggorok. Jika ditemukan C. diphtheriae, harus diobati.

 
Prognosis
Prognosis lebih buruk pada pasien dengan usia yang lebih muda, perjalanan penyakit yang lama, letak lesi yang dalam, gizi kurang, dan pemberian antitoksin yang terlambat.

 

Tetanus

Definisi
Tetanus adalah penyakit toksemia akut yang disebabkan oleh Clostridium tetani.

 
Etiologi
Clostridium tetani yang hidup anaerob, berbentuk spora, tersebar di tanah, mengeluarkan eksotoksin.

 

Manifestasi Klinis

Lokal: nyeri, kaku dan spasme dari daerah yang terluka.

Umum: trismus, kekakuan otot maseter, kekakuan otot-otot wajah (risus sardonicus), kaku kuduk, opistotonus, perut papan, kejang tonik umum, kejang rangsang (terhadap visual, suara, dan taktil), kejang spontan, retensio urin.

 
Komplikasi
Spasme otot faring, pneumonia aspirasi, asfiksia, atelektasis, fraktur kompresi.

Diagnosis

Stadium

1. Trismus (3 cm) tanpa kejang tonik umum walau dirangsang.

2. Trismus (< 3 cm) dengan kejang tonik umum bila dirangsang.

3. Trismus ( 1 cm) dengan kejang tonik umum spontan.

 

Diagnosis Banding

Striknin, tetani, meningitis, rabies, angina yang berat, abses retrofaringeal, abses gigi, pembesaran KGB leher, kuduk kaku, mastoiditis, pneumonia lobaris atas, miositis leher, spondilitis leher.

 
Penatalaksanaan
A. Pencegahan

1. Bersihkan port d’entree (luka, caries, otitis) dengan larutan H2O2 3%.

2. Anti Tetanus Serum (ATS) 1.500 U im.

3. Toksoid Tetanus (TT) dengan memperhatikan status imunisasi.

4. Penisilin Prokain (PP) 2-3 hari, 50.000 U/kgBB/hari.

B. Pengobatan

1. Anti Tetanus Serum (ATS) 50.000 U/hari selama 2 hari berturut-turut, hari I diberikan dalam infus glukosa 5% 100 ml, hari II diberikan im. Lakukan uji kulit/mata sebelum pemberian. Bila hasil positif, ATS diberikan secara Besredka.

2. Fenobarbital, dosis inisial 50 mg (umur < 1 tahun) dan 75 mg (umur > 1 tahun). Dilanjutkan dosis 5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis.

3. Diazepam, dosis 4 mg/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis.

4. Largaktil, dosis 4 mg/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis.

5. Kloralhidrat 5% (bila kejang sukar diatasi), per rektal, dosis 50 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3-4 dosis.

6. PP 50.000 U/kgBB/hari, im, sampai 3 hari demam tutun, satu tempat suntikan tidak lebih dari 600.000 U.

7. Diet tinggi kalori tinggi protein. Bila trismus, makan cair diberikan melalui pipa nasogastrik atau parenteral.

8. Isolasi.

9. Oksigen 2 L/m.

10. Bersihkan port d’entree dengan larutan H2O2 3%.

11. Toksoid Tetanus (TT) diberikan sesuai status imunisasi.

 

 

Pertusis

Definisi
Pertusis adalah penyakit saluran napas yang disebabkan oleh Bordetella pertusis. Nama lain penyakit ini adalah tussis quinta, whooping cough, batuk rejan.

 
Etiologi
Bordetella pertusis adalah bakteri Gram negatif, tidak bergerak, dan ditemukan dengan melakukan swab pada daerah nasofaring dan ditanamkan pada media agar Bordet-Gengou.

 

Manifestasi Klinis

Masa tunas selama 7-14 hari. Penyakit ini dapat berlangsung selama 6 minggu atau lebih dan terbagi dalam 3 stadium.

Stadium kataralis selama 1-2 minggu, ditandai dengan adanya batuk-batuk ringan, terutama pada malam hari, pilek, serak, anoreksia, dan demam ringan. Stadium ini menyerupai influenza.

Stadium spasmodik selama 2-4 minggu. Batuk semakin berat sehingga pasien gelisah dengan muka merah dan sianotik. Batuk terjadi paroksismal berupa batuk-batuk khas. Serangan batuk panjang dan tidak ada inspirasi di antaranya dan diakhiri dengan whoop (tarikan napas panjang dan dalam berbunyi melengking). Sering diakhiri muntah disertai spu­tum kental. Anak-anak dapat sampat terberak-berak dan terkencing-kencing. Akibat tekanan saat batuk dapat terjadi perdarahan subkonjungtiva dan epistaksis. Tampak berkeringat, pembuluh darah leher dan muka lebar.

Stadium konvalesensi selama 2 minggu. Jumlah dan beratnya serangan batuk berkurang, muntah berkurang, dan nafsu makan timbul kembali.

 

Komplikasi

o Alat pernapasan: otitis media, bronkitis, bronkopenumonia, atelektasis, empisema, bronkiektasis, dan tuberkulosis yang sudah ada menjadi bertambah berat.

o Alat pencernaan: emasiasi, prolapsus rektum, hernia, ulkus pada ujung lidah, stomati­tis.

o Susunan saraf: kejang, kongesti dan edema otak, serta perdarahan otak.

o Lain-lain: epistaksis, hemoptisis, dan perdarahan subkonjungtiva.

 

Diagnosis Banding

Trakeobronkitis, bronkiolitis, pneumonia interstisialis, infeksi Bordetella parapertusis, Bordetella bronchispetica, dan adenovirus.

 
Penatalaksanaan
Antibiotik: eritromisin dosis 50 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis, ampisilin dosis 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis, atau rovamisin, kotrimoksasol, kloramfenikol, dan tetrasiklin, ekspektoran dan mukolitik, kodein, dan luminal.

Imunoglobulin diberikan bila diperlukan.

Pencegahan: imunisasi

 
Prognosis
Tergantung ada tidaknya komplikasi terutama komplikasi paru dan saraf pada bayi dan anak kecil.

 

Demam Berdarah Dengue

Definisi
Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut dengan ciri-ciri demam manifestasi perdarahan, dan bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian. Puncak kasus DBD terjadi pada musim hujan yaitu bulan Desember sampai dengan Maret. Apabila menemukan kasus DBD harus melapor segera (dalam waktu kurang dari 24 jam).

 
Etiologi
Virus dengue serotipe 1, 2, 3, dan 4 yang ditularkan melalui vektor nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis, dan beberapa spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe lain.

 

Patofisiologi

Virus hanya dapat hidup dalam sel hidup sehingga harus bersaing dengan sel manusia terutama dalam kebutuhan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan manusia. .

 

Sebagai reaksi terhadap infeksi terjadi (1) aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilatoksin yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular; (2) agregasi trombosit menurun, apabila kelainan ini berlanjut akan menyebabkan kelainan fungsi trombosit sebagai akibat mobilisasi sel trombosit muda dari sumsum tulang; dan (3) kerusakan sel endotel pembuluh darah akan merangsang/mengaktivasi faktor pembekuan.

 

Ketiga faktor di atas menyebabkan (1) peningkatan permeabilitas kapiler; (2) kelainan hemostasis, yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopenia, dan koagulopati.

 

Manifestasi Klinis

Infeksi virus dengue mengakibatkan manifestasi klinis yang bervariasi mulai dari asimtomatik, penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), demam dengue, demam berdarah dengue, sampai sindrom syok dengue. Walaupun secara epidemiologis infeksi ringan lebih banyak, tetapi pada awal penyakit hampir tidak mungkin membedakan infeksi ringan atau berat.

 

Biasanya ditandai dengan demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Demam dengue pada bayi dan anak berupa demam ringan disertai timbulnya ruam makulopapular. Pada anak besar dan dewasa dikenal sindrom trias dengue berupa demam tinggi mendadak, nyeri pada anggota badan (kepala, bola mata, punggung, dan sendi), dan timbul ruam makulopapular. Tanda lain menyerupai demam dengue yaitu anoreksia, muntah, dan nyeri kepala.

 

Pemeriksaan Penunjang

Lakukan pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, hitung trombosit, uji serologi HI (Haemagglutination inhibiting antibody), Dengue Blot.

 

Trombositopenia ringan sampai nyata bersamaan dengan hemokonsentrasi adalah gejala yang spesifik. Leukosit normal pada 1-3 hari pertama, menurun saat akan terjadi syok, dan meningkat saat syok teratasi.

 

Diagnosis

Dasar diagnosis DBD ( WHO 1997):

 

Klinis

1. Demam tinggi dengan mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari

2. Manifestasi perdarahan, termasuk setidak-tidaknya uji bendung positif dan bentuk lain (petekie, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi), hematemesis atau melena.

3. Pembesaran hati

4. Syok yang ditandai oleh nadi lemah, cepat disertai tekanan nadi menurun (menjadi 20 mmHg atau kurang), tekanan darah menurun (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari, dan kaki, pasien menjadi gelisah, timbul sianosis di sekitar mulut.

 
Laboratorium
Trombositopenia (< 100.000/ul ) dan hemokonsentrasi (nilai hematokrit lebih 20% dari nor­mal).

 

Dua gejala klinis pertama ditambah satu gejala laboratoris cukup untuk menegakkan diag­nosis kerja DBD.

 
Indikator Fase Syok
o Hari sakit ke-4-5

o Suhu turun

o Nadi cepat tanpa demam

o Tekanan nadi turun/hipotensi

o Leukopenia < 5.000/mm3

 

Derajat (WHO 1997):

I. Demam dengan uji bendung positif.

II. Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.

III. Ditemukannya kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (< 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit yang dingin, lembab, dan pasien menjadi gelisah.

IV. Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur.

 

Diagnosis Banding.

Pada awal penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus atau protozoa seperti demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis, dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi membedakan DBD dari penyakit lain. Diagnosis banding lain adalah sepsis, meningitis meningokok, idiophatic trombocytopenic purpura (ITP), leukemia, dan anemia aplastik.

 

Demam chikungunya (DC) sangat menular dan biasanya seluruh keluarga terkena dengan gejala demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu diikuti dengan ruam makulopapular, injeksi konjungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji bendung positif, petekie, dan epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.

 

Pada hari-hari pertama ITP dibedakan dengan DBD dengan demam yang cepat menghilang dan tidak dijumpai hemokonsentrasi, sedangkan pada fase penyembuhan jumlah trombosit pada DBD lebih cepat kembali.

 

Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Pada leukemia, demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat anemis. Pada anemia aplastik anak sangat anemis dan demam timbul karena infeksi sekunder.

 
Penatalaksanaan
Pada dasarnya bersifat suportif yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD di rawat di ruang perawatan biasa, tetapi pada kasus dengan DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Fase kritis pada umumnya terjadi pada hari sakit ketiga.

 

Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul akibat demam tinggi, anoreksia dan muntah. Pasien perlu diberi minum banyak, 50 ml/kgBB dalam 4-6 jam pertama berupa air teh dengan gula, sirup, susu, sari buah, atau oralit. Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi, berikan cairan rumatan 80-100 ml/kgBB dalam 24 jam berikutnya. Hiperpireksi diatasi dengan antipiretik dan bila perlu surface cooling dengan kompres es dan alkohol 70%. Parasetamol direkomendasikan untuk mengatasi demam dengan dosis 10-15 mg/kg BB/kali.

 

Pemberian cairan intravena pada pasien DBD tanpa renjatan dilakukan bila pasien terus­ menerus muntah sehingga tidak mungkin diberi makanan peroral atau didapatkan nilai hematokrit yang bertendensi terus meningkat (> 40 vol%). Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% dalam 1/3 larutan NaCl 0,9%. Bila terdapat asidosis, ¼ dari jumlah larutan total dikeluarkan dan diganti dengan larutan yang berisi 0,167 mol/liter natrium bikarbonat (3/4 bagian berisi larutan NaCl 0,9% + glukosa ditambah ¼ natrium bikarbonat).

 

Apabila terdapat kenaikan hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. Volume dan komposisi cairan yang diperlukan sesuai seperti cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang, yaitu cairan rumatan ditambah defisit 6% (5-8%).

 

Pada anak gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak yang berumur sama.

 

Jenis Cairan (Rekomendasi WHO)

o Kristaloid

  • Larutan ringer laktat (RL) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (DS/RL)
  • Larutan ringer asetat (RA) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (DS/RA)
  • Larutan NaCl 0,9% (garam faali = GF) atau dekstrosa 5% dalam larutan garam faali (D5/GF)

o Koloid

  • Dekstran 40
  • Plasma

 

Pasien harus dirawat dan segera diobati bila dijumpai tanda-tanda syok yaitu gelisah, letargi/lemah, ekstremitas dingin, bibir sianosis, oliguri, dan nadi lemah, tekanan nadi menyempit (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, dan peningkatan mendadak kadar hematokrit atau kadar hematokrit yang meningkat terus menerus walaupun telah diberikan cairan intravena.

 

Penanganan Syok

Dalam keadaan renjatan berat diberikan cairan ringer laktat secara cepat (diguyur) selama menit. Apabila syok tidak teratasi dan/atau keadaan klinis memburuk, ganti cairan dengan koloid 10-20 ml/kgBB/jam, dengan jumlah maksimal 30 ml/kgBB. Setelah perbaikan, segera cairan ditukar kembali dengan kristaloid (tetesan 20 ml/kgBB). Bila dengan cairan koloid dan kristaloid syok belum teratasi sedangkan kadar hematokrit tetap, diduga telah terjadi perdarahan; maka dianjurkan pemberian transfusi darah segar. Apabila kadar Ht tetap > 40 vol%, berikan darah sebanyak 10 ml/kgBB/jam, tetapi bila perdarahan masif berikan 20 ml/kgBB. Bila renjatan tidak berat diberikan cairan dengan kecepatan 20 ml/kgBB/jam.

 

Bila renjatan sudah diatasi, nadi sudah jelas teraba, ampitudo nadi cukup besar, tekanan sistolik 80 mmHg atau lebih, maka kecepatan tetesan dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam. Kecepatan pemberian cairan selanjutnya disesuaikan dengan gejala klinik dan nilai hematokrit yang diperiksa periodik. Evaluasi klinis, nadi, tekanan darah, pernapasan, suhu, dan pengeluaran urin dilakukan lebih sering.

 

Perlu dilakukan monitoring, yaitu:

o Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih, sampai syok teratasi

o Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil

o Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan mengenai jenis cairan, jumlah, dan tetesan, untuk mengetahui apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.

o Diuresis dipantau. Bila diuresis belum mencukupi 2 ml/kgBB/jam, sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, berikan furosemid 1 mg/kgBB. Bila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok belum teratasi dengan baik, maka pemasangan central venous pressure (CVP) perlu dilakukan untuk pedoman pemberian plasma selanjutnya.

 

Cairan intravena dapat dihentikan bila Ht telah turun sekitar 40 vol%. Jumlah urin l2 ml/kgBB/jam atau lebih menandakan keadaan sirkulasi membaik. Pada umumnya, cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam sejak syok teratasi.

 

Apabila cairan tetap diberikan pada saat reabsorpsi plasma dari ektravaskular (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit setelah pemberian cairan rumatan), maka akan menyebabkan hipervolemia, dengan akibat terjadi edema paru dan gagal jantung. Penurunan Ht jangan dianggap sebagai tanda perdarahan tapi disebabkan hemodilusi. Nadi yang kuat, diuresis cukup, tanda vital baik, merupakan tanda terjadinya fase reabsorpsi.

 

Pada pasien gelisah, berikan kloralhidrat per oral atau per rektal dengan dosis 12,5-50 mg/kgBB (tidak melebihi 1 gram). Terapi dengan oksigen 2 liter per menit harus selalu iberikan pada semua pasien syok.

 
Ensefalopati Dengue
Pada ensefalopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis. Bila syok telah teratasi maka cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO3- dan jumlah cairan harus egera dikurangi. Larutan segera ditukar dengan larutan NaCl 0,9% : glukosa 5% = 3:1. Jntuk mengurangi edema berikan kortikosteroid kecuali terdapat perdarahan saluran cerna. Bila terdapat disfungsi hati, berikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula larah diusahakan > 60%, cegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan nengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit.

 

Perawatan jalan napas dengan oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak berikan neomisin dan laktulosa. Karena mudah terjadi infeksi sekunder, berikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin 100 mg/kgBB/hari + kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari). Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati. Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. Bila diperlukan transfusi tukar, pada masa penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek.

 

Kriteria Memulangkan Pasien

o Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

o Nafsu makan membaik

o Tampak perbaikan secara klinis

o Hematokrit stabil

o Tiga hari setelah syok teratasi

o Jumlah trombosit > 50.000/µl

o Tidak dijumpai distres pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis).

 

Prognosis

Penyakit ini mengakibatkan syok yang dapat menyebabkan kematian.

 

Parotitis Epidemika

Definisi
Parotitis epidemika adalah penyakit akut, menular dengan gejala khas pembesaran kelenjar udah terutama kelenjar parotis.

 
Etiologi
Virus golongan paramyxovirus



Manifestasi Klinis
Masa tunas 14-24 hari. Gejala prodromal 1-2 hari berupa demam, anoreksia, sakit kepala, nuntah, dan nyeri otot. Kemudian timbul pembengkakan kelenjar parotis yang mula-mula unilateral dan kemudian menjadi bilateral, disertai rasa nyeri spontan ataupun pada perabaan berlebih-lebih saat pasien makan atau minum sesuatu yang asam. Dapat terjadi trismus dan disfagia. Kadang-kadang kelenjar submandibularis dan sublingualis dapat terkena.

 
Komplikasi
Meningoensefalitis, epididimoorkitis, oovoritis, pankreatitis, artritis, nefritis, mastitis, dakrioadenitis, tiroiditis, dan miokarditis.

 

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan jumlah leukosit nomal atau leukopenia dengan limfositosis relatif. Pemeriksaan lain adalah complement fixing antibody, neutralization rest, isolasi virus, uji intradermal, dan pengukuran kadar amilase dalam serum. Pemeriksaan penunjang tidak dilakukan dalam praktek sehari-hari.

 
Diagnosis
Diagnosis mudah ditegakkan bila pada pemeriksaan fisis jelas, bila gejala tidak jelas, diag­nosis didasarkan pada:

1. Terdapatnya virus dalam saliva, urin, cairan serebrospinal, atau darah.

2. Serum neutralization test.

3. Kenaikan titer yang bermakna dari complement fixing antibody selama masa penyembuhan.

4. Didapatkan antibodi dalam serum terhadap antigen S selama gejala parotitis epidemika ada.

 
Penatalaksanaan
Istirahat di tempat tidur selama masih demam dan pembengkakan kelenjar parotis masih ada. Simtomatik diberikan kompres demam atau dingin serta dapat diberikan analgetik. Diet makanan cair atau lunak tergantung dari kemampuan menelan. Kortikosteroid diberikan selama 2-4 hari dan globulin gama dipikirkan apabila terdapat orkitis.

Morbili

Definisi
Morbili adalah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalesensi. Penularan terjadi secara droplet dan kontak langsung dengan pasien. Nama lain penyakit ini adalah campak, measles, atau rubeola.

 
Etiologi
Virus morbili terdapat dalam sekret nasofaring dan darah selama stadium kataral sampai 24 jam setelah timbul bercak di kulit.

 
Manifestasi Klinis
Masa tunas 10-20 hari dan kemudian timbul gejala-gejala yang dibagi dalam 3 stadium.

 

1. Stadium kataral (prodromal) berlangsung 4-5 hari. Gejala menyerupai influenza, yaitu demam, malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis, dan koriza. Gejala khas (patognomonik) adalah timbulnya bercak Koplik menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantem. Bercak Koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum, dikelilingi oleh eritema, dan berlokalisasi di mukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah.

 

2. Stadium erupsi. Gejala pada stadium kataral bertambah dan timbul enantem di palatum durum dan palatum mole. Kemudian terjadi ruam eritematosa yang berbentuk makula ­papula disertai meningkatnya suhu badan. Ruam mula-mula timbul di belakang telinga, di bagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut, dan bagian belakang bawah. Dapat terjadi perdarahan ringan, rasa gatal, dan muka bengkak. Ruam mencapai anggota bawah pada hari ketiga dan menghilang sesuai urutan terjadinya. Dapat terjadi pembesaran kelenjar getah bening mandibula dan leher bagian belakang, splenomegali, diare, dan muntah. Variasi lain adalah black measles, yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung, dan traktus digestivus.

 

3. Stadium konvalesensi. Gejala-gejala pada stadium kataral mulai menghilang, erupsi kulit berkurang dan meninggalkan bekas di kulit berupa hiperpigmentasi dan kulit bersisik yang bersifat patognomonik.

 

Komplikasi

Otitis media akut, ensefalitis, dan bronkopneumonia

 
Diagnosis Banding
German measles, eksantema subitum, alergi obat

 
Penatalaksanaan
Pasien diisolasi untuk mencegah penularan. Perawatan yang baik diperlukan terutama kebersihan kulit, mulut, dan mata. Pengobatan yang diberikan simtomatik, yaitu antipiretik bila suhu tinggi, sedatif, obat antitusif, dan memperbaiki keadaan umum dengan nemperhatikan asupan cairan dan kalori serta pengobatan terhadap komplikasi. Pencegahan penyakit dilakukan dengan pemberian imunisasi.

 

Prognosis

Pada umumnya prognosis baik, tetapi prognosis lebih buruk pada anak dengan keadaan gizi buruk, anak yang menderita penyakit kronis, atau bila disertai komplikasi.