Category Archives: Gastroenterologi

Diare Kronik

Definisi
Diare kronik ditetapkan berdasarkan kesepakatan, yaitu diare yang berlangsung lebih dari tiga minggu. Ketentuan ini berlaku bagi orang dewasa, sedangkan pada bayi dan anak ditetapkan batas waktu dua minggu.

 
Etiologi
Diare kronik memiliki penyebab yang bervariasi dan tidak seluruhnya diketahui.

 
Patofisiologi
Proses terjadinya diare dipengaruhi dua hal pokok, yaitu konsistensi feses dan motilitas usus, umumnya terjadi akibat pengaruh keduanya. Gangguan proses mekanik dan enzirnatik, disertai gangguan mukosa, akan mempengaruhi pertukaran air dan elektrolit sehingga mempengaruhi konsistensi feses yang terbentuk. Peristaltik saluran cerna yang teratur akan mengakibatkan proses cerna secara enzimatik berjalan baik. Sedangkan peningkatan motilitas berakibat terganggunya proses cerna secara enzimatik, yang akan mempengaruhi pola defekasi.

 

Diare kronik dibagi tiga, yaitu:

1. Diare osmotik

Dijelaskan dengan adanya faktor malabsorpsi akibat adanya gangguan absorpsi karbohidrat, lemak, atau protein, dan tersering adalah malabsorpsi lemak. Feses berbentuk steatore.

2. Diare sekretorik

Terdapat gangguan transpor akibat adanya perbedaan osmotik intralumen dengan mukosa yang besar sehingga terjadi penarikan cairan dan elektrolit ke dalam lumen usus dalam jumlah besar. Feses akan seperti air. Diare sekresi terbagi dua berdasarkan pengaruh puasa terhadap diare. Pertama, diare sekresi yang dipengaruhi keadaan puasa berhubungan dengan proses intralumen dan diakibatkan oleh:

o Bahan-bahan yang tidak dapat diabsorpsi (seperti obat-obatan dengan unsur magnesium tinggi, contohnya antasid, multivitamin dan mineral, serta obat-obat yang bersifat laksatif).

o Malabsorpsi karbohidrat. Proses metabolisme karbohidrat oleh bakteri usus akan menghasilkan gas H2 dan CO2 sehingga timbul kembung dan flatus berlebihan serta nyeri perut dalam bentuk kram.

o Defisiensi laktosa yang mengakibatkan intoleransi laktosa.

 

Diare sekresi yang dipengaruhi keadaan puasa sering dijumpai pada sindrom kolon iritatif, yang gejala klinisnya adalah diare tanpa nyeri, dan banyak disebabkan faktor psikososial, sehingga disebut sebagai diare fungsional.

 

Kedua, diare cair yang tidak dipengaruhi keadaan puasa terdapat pada sindrom karsinoid, VIP (vasoactive intestinal polypeptide) oma, karsinoma tiroid medular, adenoma vilosa, dan diare diabetik. Diare yang disebabkan penyakit tersebut dihubungkan dengan proses hormonal dan neurogen yang berpengaruh terhadap motilitas.

3. Diare inflamasi

Diare dengan kerusakan dan kematian enterosit disertai peradangan. Feses berdarah. Kelompok ini paling sering ditemukan. Terbagi dua yaitu inflamsi nonspesifik dan spesifik. Kolitis ulseratif dan penyakit Crohn termasuk kelompok inflamasi nonspesifik. Diare dengan perdarahan terutama disebabkan oleh inflamasi spesifik, yaitu

 
Penatalaksanaan
A. Simtomatis

1. Rehidrasi

Oralit, cairan infus yaitu Ringer laktat, dekstrosa 5%, dekstrosa dalam salin, dll.

2. Antispasmodik, antikolinergik (antagonis stimulus kolinergik pada reseptor muskarinik)

3. Obat antidiare

a. Obat antimotilitas dan sekresi usus

o Loperamid (Imodium®): 4 mg peroral (dosis awal), lalu tiap tinja cair diberikan 2 mg, dengan dosis maksimal 16 mg/hari

o Difenoksilat (Lomotil®): 4 x 5 mg (2 tablet)

o Kodein fosfat: 15-60 mg tiap 6 jam

b. Oktreotid (Sandostatin®)

Telah dicoba dengan hasil memuaskan pada diare sekretorik.

c. Obat antidiare yang mengeraskan tinja dan absorpsi zat toksik, yaitu:

o Arang/charcoal aktif (norit): 1-2 tablet, diulang sesuai kebutuhan.

o Campuran kaolin dan morfin (mengandung 700 mikrogram/l0 ml anhydrous morphine).

4. Antiemetik (metoklopropamid, proklorprazin, domperidon).

5. Vitamin dan mineral, tergantung kebutuhan, yaitu:

o Vitamin B12, asam folat, vitamin A, vitamin K.

o Preparat besi, zinc, dan lain-lain.

6. Obat ekstrak enzim pankreas.

7. Aluminium hidroksida, memiliki efek konstipasi dan mengikat asam empedu.

8. Fenotiazin dan asam nikotinat, menghambat sekresi anion usus.

 

B. Kausal

Pengobatan kausal diberikan pada infeksi maupun noninfeksi. Pada diare kronik dengan penyebab infeksi, obat diberikan berdasarkan etiologinya.


Diare Akut

Definisi
Diare akut adalah diare yang awalnya mendadak dan berlangsung singkat, dalam beberapa jam sampai 7 atau 14 hari.

 
Etiologi
Infeksi merupakan penyebab utama diare akut, baik oleh bakteri, parasit maupun virus. Penyebab lain yang dapat menimbulkan diare akut adalah toksin dan obat, nutrisi enteral diikuti puasa yang berlangsung lama, kemoterapi, impaksi fekal (overflow diarrhea), atau berbagai kondisi lain. Dalam penelitian di RS Persahabatan, Jakarta Timur (1993-1994) terhadap 123 pasien dewasa yang dirawat di bangsal diare akut didapatkan hasil isolasi dengan E. coli (38,29%), V. cholerae Ogawa (18,29%) dan Aeromonas sp. (14,29%) sebagai tiga penyebab terbanyak.

 
DIARE
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal 100-200 ml per jam tinja), dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat), dapat pula disertai frekuensi defekasi yang meningkat. Menurut WHO (1980), diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. Diare terbagi dua berdasarkan mula dan lamanya, yaitu diare akut dan diare kronik.

 
Patogenesis
Diare akibat infeksi ditularkan secara fekal oral. Hal ini disebabkan masukan minuman atau makanan yang terkontaminasi tinja ditambah dengan ekskresi yang buruk, makanan yang tidak matang, bahkan yang disajikan tanpa dimasak. Penularannya adalah transmisi orang ke orang melalui aeorosolisasi (Norwalk, Rotavirus), tangan yang terkontaminasi (Clostridium difficile), atau melalui aktivitas seksual. Faktor penentu terjadinya diare akut adalah faktor penyebab (agent) dan faktor pejamu (host). Faktor penjamu adalah kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme, yaitu faktor daya tahan atau lingkungan lumen saluran cerna, seperti keasaman lambung, motilitas lambung, juga mencakup lingkungan mikroflora usus. Faktor penyebab yang mempengaruhi patogenesis antara lain daya penetrasi yang merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus, serta daya lekat kuman. Kuman tersebut membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare.

 

Patogenesis diare yang disebabkan infeksi bakteri terbagi dua, yaitu

1. Bakteri noninvasif (enterotoksigenik)

Toksin yang diproduksi bakteri akan terikat pada mukosa usus halus, namun tidak merusak mukosa. Toksin meningkatkan kadar siklik AMP di dalam sel, menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti air, ion karbonat, kation natrium, dan kalium. Bakteri yang termasuk golongan ini adalah V. cholerae, Enterotoksigenik E. coli (ETEC), C. perfringers, S. aureus, dan vibrio-nonaglutinabel. Secara klinis dapat ditemukan diare berupa air seperti cucian beras dan meninggalkan dubur secara deras dan banyak (voluminous). Keadaan ini disebut diare sekretorik isotonik voluminal.

2. Bakteri enteroinvasif

Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi, dan bersifat sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah. Bakteri yang termasuk dalam golongan ini adalah Enteroinvasive E. coli (EIEC), S. paratyphi B, S. typhimurium, S. enteriditis, S. choleraesuis, Shigela, Yersinia, dan C. perfringens tipe C.

 

Penyebab diare lainnya, seperti parasit, menyebabkan kerusakan berupa ulkus besar (E. histolytica), kerusakan vili yang penting untuk penyerapan air, elektrolit, dan zat makanan (G. lambdia). Patofisiologi kandida menyebabkan diare belum jelas, mungkin karena superinfeksi dengan jasad renik lain dan keadaan seperti diabetes melitus.

 

Mekanisme yang virus masih belum jelas. Kemungkinan dengan merusak sel epitel mukosa walaupun hanya superfisial sehingga mengganggu absorbsi air, dan elektrolit. Sebaliknya sel-sel kripti akan berproliferasi dan menyebabkan bertambahnya sekresi cairan ke dalam lumen usus. Selain itu, terjadi pula kerusakan enzim-enzim disakarida yang menyebabkan intoleransi laktosa, yang akhirnya memperlama diare. Berbeda dengan kolera, Retovirus tidak meningkatkan aktivitas adenilsiklase.

 
Manifestasi Klinis
Pasien dengan diare akut akibat infeksi sering mengalami nausea, muntah, nyeri perut sampai kejang perut, demam, dan diare. Terjadinya renjatan hipovolemik harus dihindari. Kekurangan cairan menyebabkan pasien akan merasa haus, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun, serta suara menjadi serak. Gangguan biokimiawi seperti asidosis metabolik akan menyebabkan frekuensi pernapasan lebih cepat dan dalam (pernapasan Kusmaul). Bila terjadi renjatan hipovolemik berat maka denyut nadi cepat (lebih dari 120 kali/menit), tekanan darah menurun sampai tak terukur, pasien gelisah, muka pucat, ujung-ujung ekstremitas dingin, dan kadang sianosis. Kekurangan kalium dapat menimbulkan aritmia jantung. Perfusi ginjal dapat menurun sehingga timbul anuria, sehingga bila kekurangan cairan tak segera diatasi dapat timbul penyulit berupa nekrosis tubular akut.

 

Secara klinis diare karena infeksi akut dibagi menjadi dua golongan. Pertama, koleriform, dengan diare yang terutama terdiri atas cairan saja. Kedua, disentriform, pada diare didapatkan lendir kental dan kadang-kadang darah.

 
Diagnosis
1. Anamnesis

o Siapa yang terkena diare?

o Dimana terjadinya kontak dengan mikroorganisme?

o Adakah orang lain di sekitar yang terkena?

o Apa yang dimakan atau diminum sebelum terkena diare?

2. Pemeriksaan fisik

Telah dijelaskan sebelumnya bahwa kemungkinan ditemukan muntah, nausea, demam, dan nyeri perut. Pada infeksi bakteri invasif akan ditemukan nyeri perut yang hebat, demam yang tinggi, dapat ditemukan tanda perforasi yang membutuhkan pembedahan.

3. Pemeriksaan penunjang

  • Pemeriksaan darah tepi lengkap.
  • Pemeriksaan analisis gas darah, elektrolit, ureum, kreatinin, dan berat jenis plasma.
  • Pemeriksaan urin lengkap.
  • Pemeriksaan tinja lengkap dan biakan tinja dari colok dubur.
  • Pemeriksaan biakan empedu bila demam tinggi dan dicurigai infeksi sistemik.
  • Pemeriksaan sediaan darah malaria serta serologi Helicobacter jejuni sangat dianjurkan.

 
Penatalaksanaan
Pada orang dewasa, penatalaksanaan diare akut akibat infeksi terdiri atas:

1. Rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan. Empat hal penting yang perlu diperhatikan adalah:

  1. Jenis cairan

Pada diare akut yang ringan dapat diberikan oralit. Diberikan cairan Ringer laktat, bila tak tersedia dapat diberikan cairan NaCl isotonik ditambah satu ampul bikarbonat 7,5% 50 ml.

  1. Jumlah cairan

Jumlah cairan yang diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang dikeluarkan. Kehilangan cairan tubuh dapat dihitung dengan beberapa cara.

Metoda Pierce yang berdasarkan keadaan klinis:

Derajat Dehidrasi Kebutuhan cairan (X kg BB)

Ringan 5%

Sedang 8%

Berat 10%

 
Metods Daldiyono, berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian/skor
Klinis Skor

Rasa haus/muntah 1

Tekanan data sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan data sistolik < 60 mmHg 2

Frekuensi nadi > 120 x/menit 1

Kesadaran apatis 1

Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2

Frekuensi napas > 30 x/menit 1

Fasies kolerika 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer woman’s hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun -1

Umur > 60 tahun -2

 

Kebutuhan cairan:

Skor x 10% x kg BB x 1 liter

15

  1. Jalan masuk atau cara pemberian cairan

Rute pemberian cairan pada orang dewasa dapat dipilih oral atau iv

  1. Jadwal pemberian cairan

Rehidrasi dengan perhitungan kebutuhan cairan berdasarkan metode Daldiyono diberikan pada 2 jam pertama. Selanjutnya dilakukan penilaian kembali status hidrasi untuk memperhitungkan kebutuhan cairan. Rehidrasi diharapkan terpenuhi lengkap pada akhir jam ke-3.

2. Identifikasi penyebab diare akut karena infeksi

Secara klinis, tentukan jenis diare koleriform atau disentriform. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang yang terarah.

3. Terapi simtomatik

Obat antidiare bersifat simtomatik dan diberikan sangat hati-hati atas pertimbangan yang rasional.

Antimotilitas dan sekresi usus seperti loperamid, sebabnya jangan dipakai pada infeksi salmonela, shigela, dan kolitis pseudomembran, karena akan memperburuk diare yang diakibatkan bakteri enteroinvasif akibat perpanjangan waktu kontak antara bakteri dengan epitel usus. Bila pasien amat kesakitan, maka dapat diberikan obat antimotilitas dan sekresi usus di atas dalam jangka pendek selama 1-2 hari saja dengan 3-4 tablet/hari, serta memperhatikan ada tidaknya glaukoma dan hipertrofi prostat. Pemberian antiemetik pada anak dan remaja, seperti metoklopropamid, dapat menimbulkan kejang akibat rangsangan ekstrapiramidal.

4. Terapi definitif

Pemberian edukasi yang jelas sangat penting sebagai langkah pencegahan. Higiene perorangan, sanitasi lingkungan, dan imunisasi melalui vaksinasi sangat berarti, selain terapi farmakologi yang tertera pada label berikut.

 

 

Pankreatitis Akut

Definisi
Pankreatitis akut merupakan kedaruratan gastrointestinal yang sering ditemukan di klinik.

 
Etiologi
Tidak selalu mudah menentukan penyebab suatu episode pankreatitis akut, namun pada dasarnya dapat diakibatkan oleh infeksi, baik virus maupun bakteri, batu saluran empedu, alkohol atau obat-obatan tertentu, sedangkan sebanyak 30% tak diketahui penyebabnya. Laporan pengamatan di Indonesia, terjadinya pankreatitis akut sebagai komplikasi demam berdarah dengue (DBD) atau demam tifoid merupakan suatu tanda prognosis yang buruk karena sering diikuti keterlibatan atau kegagalan multiorgan, seperti gagal ginjal akut atau gagal napas akut.

 
Patofisiologi
Pankreatitis akut merupakan penyakit sistemik yang terdiri dari dua fase. Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflammatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.

 
Manifestasi Klinis
Pasien datang dengan keluhan nyeri perut hebat, melintang, dan tembus sampai ke bagian punggung. Biasanya disertai muntah. Rasa nyeri dapat menjalar ke seluruh abdomen, umumnya tidak dapat diatasi dengan obat analgesik biasa. Tidak jarang pasien datang dengan kembung atau mengarah ke tanda-tanda ileus paralitik. Pada fase lanjut, pasien datang dalam keadaan sindrom syok atau dengan hemodinamik yang tidak stabil.

 
Diagnosis
Kriteria yang dipakai untuk menegakkan diagnosis secara klinis praktis, salah satunya adalah kriteria Ranson yaitu:

Interpretasi klinik kriteria Ranson

Kriteria awal menggambarkan bukan beratnya proses inflamasi. Sedangkan kriteria akhir waktu 48 jam menggambarkan efek sistemik aktivitas enzim terhadap organ target, seperti paru dan ginjal.

 

Kriteria lain, bersifat klinis praktis yang terutama diperlukan di tempat dengan sarana diagnostik terbatas dirancang oleh subbagian Gastroenterologi RSUPNCM.

 
Penatalaksanaan
Terapi, baik medis maupun bedah, harus dilakukan pada waktu yang tepat untuk mencegah kegagalan multiorgan yang umumnya bersifat fatal. Pada kasus dengan gagal multiorgan menetap atau hemodinamik tidak stabil, sebaiknya ditangani oleh tim multidisiplin dan pasien dirawat di ruang intensif

 

Terapi medis yang dilakukan meliputi:

o Pemberian cairan dan nutrisi parenteral. Dilakukan pemasangan pipa nasogastrik untuk mengistirahatkan pankreas dan mengatasi gejala ileus paralitik.

o Pengobatan komplikasi sistemik yang terjadi. Pemberian antibiotik untuk mengatasi komplikasi sistemik dapat segera dimulai jika ditemukan tanda-tanda infeksi. Obat terpilihnya adalah sefalosporin generasi baru. Untuk nekrosis pankreas yang terinfeksi, dianjurkan obat dengan penetrasi tinggi ke jaringan pankreas seperti siprofloksasin, ofloksasin, dan imipenem. Pemberian profilaksis pada nekrosis aseptik belum terbukti bermanfaat.

o Terapi simtomatis. Bila perlu diberikan petidin 50-l00 mg drip/24 jam. Dapat diberikan somatostatin 250 ug/jam pada kasus akut berat.

 

Bila pada minggu kedua tidak ditemukan kemajuan, kemungkinan telah terjadi nekrosis yang luas, baik steril maupun terinfeksi. Apalagi bila disertai leukosit > 20.000/Ul. Sebaiknya dilakukan tomografi komputer dan aspirasi untuk kultur mikrobiologi. Bila hasilnya positif, harus segera dilakukan pembedahan.

 

Penyakit Crohn

Definisi
Penyakit Crohn merupakan salah satu penyakit usus inflamatorik, yang dapat menyerang seluruh bagian saluran gastrointestinal, mulai dari mulut (berupa stomatitis) sampai lesi pada anus.

 
Etiologi
Belum diketahui, namun diduga disebabkan oleh mikobakterium atipikal, measles, dan penyakit vaskular. Kebiasaan merokok meningkatkan risiko mendapat penyakit Crohn. Penyakit ini lebih sering ditemukan di negara maju.

 
Manifestasi Klinis
Gejala utama adalah diare, nyeri abdomen, dan penurunan berat badan. Sering pula didapatkan malaise, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, dan mungkin terdapat demam subfebris. Terjadi mendadak, dapat menyerupai obstruksi atau apendisitis. Sangat penting untuk membedakan penyakit Crohn dengan kolitis ulseratif

 
Tabel perbedaan antara kolitis ulseratif dan penyakit Crohn
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan darah tepi, analisis dan kultur feses dapat ditemukan anemia (defesiensi besi, asam folat atau vitamin B12), peningkatan jumlah leukosit, trombosit, dan LED yang tinggi. Dapat pula dilakukan sigmoidoskopi/kolonoskopi. Foto polos abdomen akan menentukan ada tidaknya obstruksi. Pemeriksaan barium enema dapat memperlihatkan gambaran khas berupa lesi dengan ulkus dalam, striktur, dan lesi terputus, namun pemeriksaan ini telah banyak ditinggalkan dengan adanya kolonoskopi yang lebih baik, juga dapat mendeteksi fistula. Dapat dilakukan tomografi komputer dan scanning radionukleotida.

 
Penatalaksanaan
a. Umum

  • Koreksi anemia, malnutrisi, dan dehidrasi.
  • Diet rendah serat, suplementasi vitamin, besi, atau asam folat.

b. Farmakologi

  • Salisilat: sulfasalazin, mesalazin, olsalazin.
  • Kortikosteroid
  • Agen imunosupresan
  • Metronidazol
  • Diet elemental
  • Pencegahan relaps dengan 5-ASA, atau mesalazin 1,5-2,4 g/hari dapat mereduksi relaps pada ileum sekitar 30% sampai melebihi 12 bulan, dosis lebih tinggi mungkin diperlukan.

c. Operatif

Lebih dari 80% pasien yang telah lama menderita penyakit Crohn akan menjalani operasi. Walaupun operasi tak mencegah rekurensi, namun dapat menghilangkan gejala dalam waktu lama.

 

Kolitis Ulseratif

Definisi
Merupakan penyakit usus inflamatorik, bersama dengan penyakit Crohn. Sesuai dengan namanya, kolitis ulseratif merupakan penyakit inflamasi kronik pada kolon yang sering kambuh.

 
Etiologi
Belum diketahui. Lebih sering diderita oleh wanita, terbanyak ditemukan pada usia antara 15 dan 20 tahun. Faktor predisposisi yang berkaitan adalah keturunan, imunologi, infeksi virus atau bakteri (masih spekulatif), dan lebih jarang ditemukan pada perokok. Selain itu, sebanyak 60-70% dari pasien yang diteliti, memiliki p-ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibodies) yang berhubungan dengan HLA-DR2, atau bila p-ANCA negatif, sering ditemukan HLA-DR4.

 
Patofisiologi
Proses inflamasi yang terjadi biasanya dimulai di rektum, lalu dapat meluas ke proksimal namun tak pernah melewati kolon. Bila bagian rektum saja yang terkena atau meluas sampai sigmoid disebut proktitis atau proktosigmoiditis, sedangkan bila seluruh kolon terlibat disebut pankolitis.

 
Manifestasi Klinis
Berkaitan dengan luasnya area kolon yang terlibat serta derajat penyakit. Klasifikasi klinis kolitis ulseratif terbagi tiga.

 

Tabel klasifikasi klinis kolitis ulseratif

 

Gejala yang sering ditemukan adalah diare (walaupun ada laporan terjadi konstipasi), bila inflamasi meluas maka diare akan disertai mukus dan darah. Selain itu terdapat nyeri perut dan gejala konstitusional seperti demam, penurunan berat badan, dan anoreksia.

 

Pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan abdomen.

 
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium hematologi dan biokimia terdapat peningkatan hitung jenis leukosit dan LED pada serangan berat. Pemeriksaan fungsi hepar diperlukan untuk mendeteksi adanya komplikasi.

 

Pada analisis dan kultur feses mungkin ditemukan parasit walau tanpa perdarahan rektum, dan adanya leukosit membuktikan terjadinya inflamasi atau infeksi. Tak ditemukamya mikroorganisme tak dapat menyingkirkan infeksi secara otomatis. Pada infeksi oleh Clostridium difficile, selain kultur, harus dilakukan pemeriksaan toksin.

 

Foto polos abdomen menunjukkan dilatasi kolon atau gambaran perforasi pada kasus kolitis yang fulminan. Sebaiknya dilakukan sigmoidoskopi dan biopsi bila terdapat kecurigaan kolitis. Akan terlihat kerusakan kripti akibat perubahan kronis pada penyakit usus inflamatorik. Bila tak ada kerusakan kripti, kemungkinan terjadi kolitis akibat infeksi.

 

Dilakukan kolonoskopi untuk melihat luasnya kerusakan, serta untuk menentukan diagnosis banding kolitis. Pada ileum terminal dilakukan intubasi untuk menentukan adanya inflamasi atau ulserasi. Pada kolitis aktif berat yang luas, lebih baik ditentukan secara klinis daripada kolonoskopi karena risiko perforasi.

 
Penatalaksanaan
a. Suportif

o Diet atau nutrisi yang bergizi secara oral atau parenteral

o Edukasi bagi pasien dan keluarga mengenai penyakit

b. Farmakologi

1. Simtomatis

o Rehidrasi : oralit, cairan infus (Ringer laktat, dekstrosa 5%, dekstrosa dalam NaCl 0,09%, dll.).

o Antispasmodik, antikolinergik: papaverin 3x/hari, mebeverin 3-4 tablet/hari, propantelin bromid 3×5 mg/hari, hiosin N-butilbromida (Buscopan® 3×1 tablet/ hari. Hati-hati dalam memberikan obat-obat di atas, jangan berlebihan.

o Obat antidiare: loperamid atau difenoksilat. Golongan obat ini dapat mengurangi pengeluaran tinja berlebihan dan melegakan urgensi rektal, namun dapat mengurangi dosis pemakaian steroid. Pada kolitis berat, antidiare merupakan kontraindikasi karena dapat mencetuskan megakolon toksik.

2. Obat-obat spesifik

o Sulfasalazin/Salisilazolsul-fapiridin

Diberikan berdasarkan umur, derajat penyakit dan toleransi obat. Dosis biasa 4 x 500 mg/hari, dinaikkan 2 x 500 mg pada hari kedua dan seterusnya sampai tercapai respons klinis. Dosis dewasa diberikan 4-8 x 2-3 tablet (@500 mg)/hari. Umumnya jarang diberikan melebihi 4 g/hari, selama 2-4 minggu dan bila remisi tercapai, dosis dapat diturunkan 2-3 g/hari lalu diteruskan lebih lama. Pada kasus refrakter atau berat, terapi diberikan lebih lama dengan dosis 16-20 tablet/hari. Jika timbul efek samping yang tidak diinginkan, segera turunkan dosis obat sampai setengahnya. Pemberian sebaiknya setelah makan.

o 5-ASA (asam 5-aminosalisilat/Salofak®)

Diberikan peroral 4 x 1-2 tablet (@ 250mg)/hari, atau dapat diberikan supositoria per rektal atau per enema (4 g).

o Kortikosteroid (misalnya prednison atau prednisolon)

Diberikan pada penyakit berat, kronik dan progresif yang tidak membaik dengan sulfasalazin atau obat lainnya. Kortikosteroid meningkatkan absorpsi natrium, menstimulasi aktivitas Na-K ATPase di kolon dan ileum, memiliki efek anti inflamasi, yang dapat memperbaiki inflamasi dan menyembuhkan diare. Obat dapat diberikan peroral, injeksi atau rektal. Dosis awal prednison 40-60 mg/hari, dalam dosis terbagi selama 3-6 minggu. Jika klinis membaik, yaitu diare berkurang, tak lagi terdapat darah dan lendir pada feses, serta terdapat gambaran sigmoidokolonoskopi mulai membaik, maka dosis diturunkan menjadi 30 mg/hari, selama 3-4 minggu. Jika gambaran sigmoidokolonoskopi telah normal kembali, diusahakan mulai menghentikan kortikosteroid selama 2-3 bulan, dengan menurunkan dosis perlahan.

c. Operatif

Indikasi dilakukan pembedahan pada kolitis ulseratif adalah:

o Kegagalan terapi medikamentosa.

o Megakolon toksik.

o Perforasi

o Perdarahan masif.

o Gejala kronik tak teratasi.

o Karsinoma atau risiko tinggi terkena karsinoma

Tak seperti pada penyakit Crohn, maka pembedahan pada kolitis ulseratif bersifat kuratif dan hanya 20% yang memerlukan pembedahan.

 

Gastritis

Definisi
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. Gambaran klinis yang ditemukan berupa dispepsia atau indigesti. Berdasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa.

 

Gastritis terbagi dua, yaitu:

1. Gastritis akut

Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil.

2. Gastritis kronik

Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. pylori.

 
Patofisiologi
Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalarn menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor-faktor tersebut dapat dilihat pada tabel berikut.

 

Dalam keadaan normal, faktor defensif dapat mengatasi faktor agresif sehingga tidak terjadi kerusakan atau kelainan patologi.

 

Gastritis Akut
Lesi mukosa akut berupa erosi dan perdarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung.

 
Etiologi
Penyebab penyakit ini, antara lain:

o Obat-obatan: Aspirin®, obat antiinflamasi nonsteroid (AINS)

o Alkohol

o Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung: trauma, luka bakar, sepsis.

 

Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda. Jika ditemukan pada korpus dan fundus, biasanya disebabkan stres. Jika disebabkan karena obat-obatan AINS, terutama ditemukan di daerah antrum, namun dapat juga menyeluruh. Sedangkan secara mikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi epitel, dan ditemukan reaksi sel inflamasi neutrofil yang minimal.

 
Manifestasi Klinis
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya, jika di anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.

 
Diagnosis
Tiga cara dalam menegakkan diagnosis, yaitu gambaran klinis, gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi, dan gambaran radiologi. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superfisial, karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.

 
Komplikasi
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi Helicobacter pylori, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.

 
Penatalaksanaan
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan antasid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin.

 
Gastritis Kronik
Jelas berhubungan dengan Helicobacter pylori, apalagi jika ditemukan ulkus pada pemeriksaan penunjang.

 
Patofisiologi
Belum diketahui dengan pasti.

 
Manifestasi Klinis
Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.

 
Diagnosis
Diagnosis gastritis kronis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hampir mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO). Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosis H. pylori jika hasil CLO dan atau PA positif. Dilakukan pula serologi untuk H. pylori sebagai diagnosis awal.

 
Komplikasi
Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi, dan anemia karena gangguan absorpsi, vitamin B12.

 
Penatalaksanaan
Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan di mana endoskopi tidak dapat dilakukan, penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes serologi negatif. Pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2/inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik. Jika endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali jika hasil CLO, kultur dan PA ketiganya negatif atau hasil serologi negatif. Terapi eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita penyakit-penyakit yang tercantum pada tabel di bawah.

 

Terapi eradikasi diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatikan efisiensi biaya. Regimen terapi dibagi 3, tripel, kuadrupel, dan dual, namun yang biasa digunakan adalah tripel dan kuadrupel. Jika terapi tripel gagal, digunakan terapi kuadrupel. Pasien dianggap sembuh, hanya jika setelah 4 minggu terapi selesai hasil pemeriksaan CLO dan PA negatif, selain itu terapi dianggap gagal. Secara lengkap regimen dan dosis terapi eradikasi dapat dilihat pada label di bawah.

 

Dispepsia

Definisi
Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk dispesia. Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu:

1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya

2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispepsia nonulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya

 
Manifestasi Klinis
Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi dispepsia menjadi tiga tipe:

1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulcus-like dyspepsia), dengan gejala:

o Nyeri epigastrium terlokalisasi.

o Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid.

o Nyeri saat lapar.

o Nyeri episodik.

2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia), dengan gejala:

o Mudah kenyang.

o Perut cepat terasa penuh saat makan.

o Mual.

o Muntah.

o Upper abdominal bloating.

o Rasa tak nyaman bertambah saat makan.

3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe diatas).

Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.

 
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan radiologi yaitu, OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia). Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah:

o CLO (rapid urea test)

o Patologi anatomi (PA)

o Kultur mikroorganisme (MO) jaringan

o PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian

 
Penatalaksanaan
Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996, ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia, yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan tenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi dengan penatalaksanaan dispepsia di masyarakat.

 

Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu:

1. Antasid 20 – 150 ml/hari

Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Campuran yang biasanya terdapat dalam antasid antara lain Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH), dan Mg trisilikat. Pemakaian obat ini sebaiknya jangan diberikan terus menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk mengurangi rasa nyeri. Mg trisilikat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2.

2. Antikolinergik

Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan sekresi asam lambung sekitas 24-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.

3. Antagonis reseptor H2

Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis reseptor H2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.

4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)

Sesuai dengan namanya, golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol.

5. Sitoprotektif

Prostaglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostaglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (sebagai site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA).

6. Golongan prokinetik

Obat yang termasuk golongan prokinetik, yaitu sisaprid, domperidon dan metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance).