Category Archives: Hepatologi

Hepatitis Fulminan

Definisi

Suatu jenis klinis hepatitis yang jarang terjadi, di mana perjalanan penyakitnya berkembang dengan cepat, terjadi ikterus yang semakin berat, kuning seluruh tubuh, timbul gejala neurologi atau ensefalopati hepatik, kemudian masuk ke dalam keadaan koma dan gagal hati akut.

 

Manifestasi Klinis

Penyakit ini berawal dari hepatitis akut ikterik yang lazim dijumpai dan dimulai dengan keluhan prodromal. Gejala-gejala yang membahayakan adalah muntah berulang, fetor hepatik, bingung, mengantuk, flapping tremor secara sepintas, peningkatan suhu, dan pengecilan hati. Pasien meninggal dalam waktu 10 hari. Mungkin ditemukan perdarahan-perdarahan luas.

 

Untuk menentukan jenis penyebabnya dapat diambil pegangan perbedaan klinis yang terjadi. Pada hepatitis A paling sering dapatkan peningkatan suhu badan. Pada hepatitis B didapatkan waktu protrombin memanjang. Sedangkan pada hepatitis C, lama penyakit sebelum tercapai ensefalopati lebih panjang.

 

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis dan secara biokimiawi terdapat gambaran gagal hati akut berupa tingginya bilirubin dan transaminase serum menurun. Koagulasi darah terganggu.

 

Komplikasi

Edema serebral, perdarahan saluran cerna, gagal ginjal, gangguan elektrolit, gangguan pernapasan, hipoglikemia, sepsis, gelisah, koagulasi intravaskular diseminata, hipotensi, dan kematian.

 

Tanda-tanda edema serebral adalah kenaikan tekanan intrakranial dengan gejala dini transpirasi, hiperventilasi, hiperrefleksi, opistotonus, kejang-kejang, kelainan kedua pupil yang berakhir dengan refleks negatif terhadap cahaya. Hilangnya refleks okulovestibular menunjukkan prognosis fatal.

 

Penatalaksanaan

Pasien harus dirawat di ruang rawat intensif. Pengobatan yang spesifik tidak ada, hanya bersifat suportif

o Edema serebral diobati dengan manitol iv 1 g/kg 4-6 jam dengan observasi osmolaritas serum yang cermat. Bila melampaui 320 mOsmol/L harus dihentikan dan diulang kembali bila telah kembali normal. Perdarahan saluran cerna diturunkan dengan pemberian simetidin 300 mg/6 jam atau per infus dengan dosis 50 mg/jam.

o Laktulosa diberikan untuk mengendalikan hiperamonia dengan dosis disesuaikan agar tidak terjadi diare 2-3 kali/sehari. Gangguan elektrolit berupa hiponatremia akibat pemakaian laktulosa yang berlebihan dapat terjadi.

o Hipoglikemia diobati secara agresif dengan larutan dekstrosa 10-25%. Packed red cell hanya diberikan pada pasien dengan perdarahan aktif atau jika akan dilakukan tindakan invasif seperti intubasi atau kanulasi vena sentral.

o Berikan diazepam bila pasien gelisah.

o Dianjurkan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yaitu 800 mg/hari atau 400 mg/hari.

o Transplantasi hati tidak praktis karena waktu terbatas dan donor tidak mudah didapat.

 

Prognosis

Peningkatan a feto protein (AFP) darah pada awal koma, dapat mencerminkan kapasitas regenerasi hati yang baik dan harapan hidup lebih besar.

 

Hepatitis Kronik

Definisi

Dikatakan hepatitis kronik bila penyakit menetap, tidak menyembuh secara klinis atau laboratorium atau pada gambaran patologi anatomik selama 6 bulan.

 

Ada 2 bentuk hepatitis kronik, yaitu:

1. Hepatitis kronik persisten.

2. Hepatitis kronik aktif.

 

Sangat penting untuk membedakan 2 bentuk tersebut sebab yang disebut pertama mempunyai prognosis yang baik dan akan sembuh sempurna. Diagnosis hanya dapat dipastikan dengan pemeriksaan biopsi dan gambaran PA. Hepatitis kronik aktif umumnya berakhir menjadi sirosis hepatis.

 

Penatalaksanaan

Obat yang dinilai bermanfaat untuk pengobatan hepatitis kronik adalah interferon (IFN). Obat ini adalah suatu protein selular stabil dalam asam yang diproduksi oleh sel tubuh kita akibat rangsangan virus atau akibat induksi beberapa mikroorganisme, asam nukleat, antigen, mitogen, dan polimer sintetik. Interferon mempunyai efek antivirus, imunomodulasi, dan antiproliferatif

 

Hepatitis B

Pemberian interferon pada penyakit ini ditujukan untuk menghambat replikasi virus hepatitis B, mengbambat nekrosis sel hati oleh karena reaksi radang, dan mencegah transformasi maligna sel-sel hati.

Diindikasikan untuk:

o Pasien dengan HBeAG dan HBV-DNA positif

o Pasien hepatitis kronik aktif berdasarkan pemeriksaan histopatologi

o Dapat dipertimbangkan pemberian interferon pada hepatitis fulminan akut meskipun belum banyak dilakukan penelitian pada bidang ini.

 

Diberikan IFN leukosit pada kasus hepatitis kronik aktif dengan dosis sedang 5-10 MU/m2/hari selama 3-6 bulan. Dapat juga pemberian IFN limfoblastoid 10 MU/m2 3 kali seminggu selama 3 bulan lebih.

 

Sepertiga pasien hepatitis B kronik memberi respons terhadap terapi interferon, ditandai dengan hilangnya HBV DNA dan serokonversi HbeAg/AntiHBe, seroversi HBsAg/Anti HBs terjadi pada 7% pasien. Terapi ini harus dilakukan minimal selama 3 bulan.

 

Hepatitis C

Pemberian interferon bertujuan mengurangi gejala, mengusahakan perbaikan parameter kimiawi, mengurangi peradangan dalam jaringan hati, menghambat progresi histopatologi, menurunkan infektivitas, menurunkan risiko terjadinya hepatoma, dan memperbaiki harapan hidup.

 

Respons tergantung dari lamanya penyakit dan kelainan histologi. Dosis standar yang biasa dipakai adalah interferon a dengan dosis 3 x 3 juta unit/minggu selama 6 bulan. Masih belum jelas apakah menambah waktu pengobatan di atas 9 bulan dapat meningkatkan respons dan menurunkan angka kambuh.

 

Dapat terjadi kekambuhan singkat beberapa bulan setelah obat dihentikan selama kurang dari 3 bulan, kemudian kadar SGPT akan kembali ke normal. Bila berlangsung lebih dari 3 bulan dianggap berkepanjangan dan harus diobati. Biasanya bila pengobatan sebelumnya berhasil respons pengobatan akan sama baiknya dengan pemberian terapi ulangan dosis semula.

 

Hepatitis Akut

Definisi

Penyakit infeksi akut dengan gejala utama berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada hati. Biasanya disebabkan oleh virus yaitu virus hepatitis A, virus hepatitis B, virus hepatitis C, dan virus-virus lain.

 

Manifestasi Klinis

1. Stadium praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas. Urin menjadi lebih coklat.

2. Stadium ikterik yang berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.

3. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena penyebab yang biasanya berbeda.

 

Gambaran klinis hepatitis virus bervariasi, mulai dari yang tidak merasakan apa-apa atau hanya mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan yang berat, bahkan koma dan kematian dalam beberapa hari saja.

 

Pada golongan hepatitis inapparent, tidak ditemukan gejala. Hanya diketahui bila dilakukan pemeriksaan faal hati (peningkatan serum transaminase) dan biopsi menunjukkan kelainan.

 

Pada hepatitis anikterik, keluhan sangat ringan dan samar-samar, umumnya anoreksia dan gangguan pencernaan. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia ringan, dan bilirubinuria. Urin secara makroskopik berwarna seperti teh tua dan apabila dikocok akan memperlihatkan busa berwarna kuning kehijauan.

 

Bentuk hepatitis akut yang ikterik paling sering ditemukan dalam klinis. Biasanya perjalanan jinak dan akan sembuh dalam waktu kira-kira 8 minggu.

 

Hampir semua hepatitis fulminan mempunyai prognosis jelek. Kematian biasanya terjadi dalam 7-10 hari sejak mulai sakit. Pada waktu yang singkat terdapat gangguan neurologik fetor hepatik, dan muntah-muntah yang persisten. Terdapat demam dan ikterus yang menghebat dalam waktu singkat. Pada pemeriksaan didapatkan hati yang mengecil, purpura, dan perdarahan saluran cerna.

 

Pada hepatitis persisten tidak terdapat kemajuan dari periode akut dan seluruh perjalanan penyakit. Penurunan bilirubin dan transaminase terjadi perlahan-lahan. Pasien masih mengeluh lemah dan cepat lelah, meskipun nafsu makan telah membaik. Pekerjaan fisik akan memperburuk hasil pemeriksaan fungsi hati. Golongan ini akan sembuh sempurna dalam waktu antara 1-2 tahun.

 

Ada pula bentuk hepatitis yang subakut atau submassive hepatic necrosis yang perjalanan penyakitnya progresif. Pemeriksaan biokimiawi lebih menunjukkan tanda-tanda obstruksi dengan peninggian fosfatase alkali dan kolesterol dalam serum. Sesudah masa ikterus yang lama, biasanya pasien akan sembuh dalam waktu 12 bulan.

 

Pada hepatitis kolangitik, ikterusnya hebat disertai pruritus, biasanya berlangsung lebih dari 4 minggu. Sedangkan pada sindroma pascahepatitis, beberapa pasien, terdapat keluhan-keluhan subyektif menetap seperti anoreksia, lemah, perasaan tidak enak di perut, atau gangguan pencernaan, atau berat badan yang tidak naik. Pemeriksaan fungsi hati biasanya sudah kembali normal.

 

Ada 4 macam bentuk kemungkinan perjalanan penyakit hepatitis B, yaitu:

1. Hepatitis fulminan yang umumnya berakhir dengan kematian.

2. Hepatitis akut dengan penyembuhan.

3. Hepatitis akut yang menjadi kronik.

4. Bentuk laten yang menjadi kronik.

 

Pencegahan

Terhadap virus hepatitis A.

o Penyebaran secara fekal-oral, pencegahan masih sulit karena adanya karier dari virus tipe A yang sulit ditetapkan.

o Virus ini resisten terhadap cara-cara sterilisasi biasa, termasuk klorinasi. Sanitasi yang sempurna, kesehatan umum, dan pembuangan tinja yang baik sangat penting. Tinja, darah, dan urin pasien harus dianggap infeksius. Virus dikeluarkan di tinja mulai sekitar 2 minggu sebelum ikterus.

 

Terhadap virus hepatitis B.

o Dapat ditularkan melalui darah dan produk darah. Darah tidak dapat disterilkan dari virus hepatitis. Pasien hepatitis sebaiknya tidak menjadi donor darah.

o Usaha pencegahan yang paling efektif adalah imunisasi. Imunisasi hepatitis B dilakukan terhadap bayi-bayi setelah dilakukan penyaring HBsAg pada ibu-ibu hamil. Namun saat ini, di beberapa negara (termasuk Indonesia dengan Program Pengembangan imunisasinya) bayi-bayi yang lahir diberi vaksinasi hepatitis B tanpa melakukan pemeriksaan penyaring pada ibunya.

 

Pencegahan dengan imunoglobulin

Pemberian imunoglobulin (HBIg) dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang baik, sedangkan pada hepatitis serum masih diragukan kegunaannya. Di dalam dosis 0,02 ml/kg BB im dan ini dapat mencegah timbulnya gejala pada 80-90%. Diberikan pada mereka yang dicurigai ada kontak dengan pasien.

 

Penatalaksanaan

Terdiri dari istirahat, diet, dan pengobatan medikamentosa.

1. Istirahat. Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan. Kekecualian diberikan kepada mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang buruk.

2. Diet. Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-muntah, sebaiknya diberikan infus. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang cukup kalori (30-35 kalori/kg BB) dengan protein cukup (1 g/kg BB). Pemberian lemak sebenarnya tidak perlu dibatasi. Dulu ada kecenderungan untuk membatasi lemak, karena disamakan dengan penyakit kandung empedu. Dapat diberikan diet hati II-III.

3. Medikamentosa.

a. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan bilirubin darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestasis yang berkepanjangan, di mana transaminase serum sudah kembali normal tetapi bilirubin masih tinggi. Pada keadaan ini dapat diberikan prednison 3 x 10 mg selama 7 hari kemudian dilakukan tapering off.

b. Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati.

c. Antibiotik tidak jelas kegunaannya.

d. Jangan diberikan antiemetik. Jika perlu sekali dapat diberikan golongan fenotiazin.

e. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan. Bila pasien dalam keadaan prekoma atau koma, penanganan seperti pada koma hepatik.

 

Amebiasis Hati

Definisi

Penyebabnya adalah Entamoeba hystolitica yang menyerang saluran cerna dan sebagai komplikasi mengenai alat di luar saluran cerna seperti hati, paru-paru, otak, dan kulit. Amebiasis hati lebih banyak menyerang laki-laki.

 

Patofisiologi

Ada 3 cara E. hystolitica masuk ke hati

1. Melalui sistem portal.

2. Secara langsung dari usus menembus peritoneum masuk ke hati. Melalui sistem limfe.

 

Manifestasi Klinis

Perlu diduga adanya amebiasis hati pada pasien–pasien yang meinpunyai keluhan sebagai berikut:

1. Rasa sakit di perut kanan atas, demam, rasa mual, penuh.

2. Tidak ada nafsu makan, sukar tidur, berkeringat terutama malam hari., badan menjadi kurus, panas, menggigil.

3. Buang air besar biasa/obstipasi/diare.

4. Susah bernapas karena sakit.

5. Rasa sakit menjalar ke pinggang dan ke bahu kanan.

Di samping itu ada riwayat diare dengan ingus dan/tanpa darah. Ditemukan pula ketegangan di perut kanan atas dan hepatomegali.

 

Diagnosis

Diagnosis abses hati ameba berdasarkan:

1. Respons baik terhadap pengobatan.

2. Kelainan darah seperti leukositosis, tes imunodifusi ameba positif

3. Kelainan radiologi, yaitu peninggian diafragma kanan dan diafragma tak bergerak pada pernapasan.

4. USG hati.

5. Ditemukan pus yang berwarna tengguli pada aspirasi abses.

Diagnosis pasti dengan ditemukannya ameba pada jaringan hati dan pus berwarna merah tengguli pada aspirasi. Harus diingat bahwa hasil negatif pada pemeriksaan ameba atau tidak ada riwayat disentri sama sekali tidak menyingkirkan kemungkinan abses ameba.

 

Penatalaksanaan

1. Istirahat di tempat tidur.

2. Diet makanan lunak atau makanan biasa, tergantung keadaan penyakitnya.

3. Terapi medikamentosa:

a. Metronidazol. Dosis 4 x 500 mg/hari selama 5-10 hari, boleh dilanjutkan dengan atau bersama-sama klorokuin.

b. Klorokuin. Dosis 3 x 250 mg/hari selama minimal 3 minggu, atau pada dua hari pertama diberikan 3 x 300 mg/hari kemudian dilanjutkan dengan 3 x 200 mg/hari selama minimal 19 hari. Pemberian preparat ini sebagai preparat tunggal perlu diikuti dengan amubisid usus, misalnya Yatren 3 x 500 mg selama seminggu/menjelang selesai pemberian obat (kira-kira 10 hari).

 

Kolesistitis Kronik

Definisi

Kolesistitis kronik adalah suatu keadaan di mana mukosa dan jaringan otot polos kandung empedu diganti dengan jaringan ikat, sehingga kemampuan memekatkan empedu hilang.

 

Disebabkan oleh kolesistitis akut yang berulang-ulang. Gambaran klinis mirip keadaan akut, yaitu nyeri perut kanan atas, kolik bilier, atau hanya rasa tidak enak di epigastrium. Terdapat demam ringan dan hiperbilirubinemia ringan.

 

Penatalaksanaan

Kolesistektomi. Pada operasi, kira-kira 95% kasus mempunyai kandung empedu yang telah sklerotik dan berisi batu

Kolesistitis Akut

Definisi

Kolesistitis akut adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu.

 

Etiologi

Umumnya kolesistitis disebabkan oleh batu empedu. Sumbatan batu empedu pada duktus sistikus menyebabkan distensi kandung empedu dan gangguan aliran darah dan limfe, bakteri komensal kemudian berkembang biak. Penyebab lain adalah kuman-kuman seperti Escherichia coli, Salmonella typhosa, cacing askaris, atau karena pengaruh enzim-enzim pankreas.

 

Manifestasi Klinis

1. Gangguan pencernaan, mual, dan muntah.

2. Nyeri perut kanan atas atau kadang-kadang hanya rasa tidak enak di epigastrium.

3. Yang khas yaitu nyeri yang menjalar ke bahu atau subskapula.

4. Demam dan ikterus (bila terdapat batu di duktus koledokussistikus)

5. Gejala nyeri perut bertambah bila makan banyak lemak.

Pada pemeriksaan fisik didapati tanda-tanda lokal seperti nyeri tekan dan defans muskular, kadang-kadang kandung empedu yang membengkak dan diselubungi omentum dapat teraba, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis lokal. Tanda Murphy terjadi bila inspirasi maksimal terhenti pada penekanan perut ke atas.

 

Pemeriksaan Penunjang

Leukositosis, hiperbilirubinemia ringan dan peninggian fosfatase alkali. Dengan foto polos radiologi kadang-kadang terlihat batu empedu. Hasil yang lebih baik dan pasti dilakukan dengan ultrasonografi (USG) abdomen.

 

Penatalaksanaan

1. Konservatif pada keadaan akut.

a. Bila penyakit berat, pasien perlu dirawat dan diberi cairan per infus.

b. Istirahat baring.

c. Puasa, pasang pipa nasogastrik.

d. Analgesik, antibiotik.

2. Bila gagal dengan pengobatan konservatif atau terdapat toksemia yang progresif perlu dilakukan kolesistektomi. Hal ini perlu untuk mencegah terjadinya komplikasi (gangren, perforasi, empiema, pankreatitis, dan kolangitis). Sebaiknya kolesistektomi dikerjakan pula pada serangan yang berulang-ulang.

 

Kolelitiasis

Pada umumnya batu empedu dapat dibagi menjadi 3 tipe, yaitu:

1. Tipe kolesterol

2. Tipe pigmen empedu

3. Tipe campuran.

Beberapa faktor risiko terjadinya batu empedu antara lain jenis kelamin, umur, hormon wanita, infeksi (kolesistitis), kegemukan, paritas, serta faktor genetik.

 

Terjadinya batu kolesterol adalah akibat gangguan hati yang mengekskresikan kolesterol berlebihan hingga kadarnya di atas nilai kritis kelarutan kolesterol dalam empedu.

 

Sedangkan tipe pigmen biasanya adalah akibat proses hemolitik atau infestasi Escherichia coli atau Ascaris lumbricoides ke dalam empedu yang dapat mengubah bilirubin diglukuronida menjadi bilirubin bebas yang mungkin dapat menjadi kristal kalsium bilirubin.

 

Manifestasi Klinis

Kelainan ini frekuensinya meningkat sesuai bertambahnya umur. Mungkin tanpa gejala, mungkin pula terdapat gejala-gejala seperti perasaan penuh di epigastrium, nyeri perut kanan atas, atau dapat juga kolik bilier disertai demam dan edema.

 

Diagnostik

Diagnosis pasti di dengan pemeriksaan radiologi (ultrasonografi dan komputer).

 

Komplikasi

Komplikasi yang penting ialah terjadinya kolesistitis akut dan kronik, koledokolitiasis, dan pankreatitis. Yang lebih jarang ialah kolangitis, abses hati, sirosis bilier, empiema, dan ikterus obstruktif.

 

Penatalaksanaan

1. Konservatif

a. Diet rendah

b. Obat-obat antikolinergik-antispasmodik.

c. Analgesik

d. Antibiotik, bila disertai kolesistitis

e. Asam empedu (asam kenodeoksikolat) 6,75-4,5 g/hari, diberikan dalam waktu lama, dikatakan dapat menghilangkan batu empedu, terutama batu kolesterol. Asam ini mengubah empedu yang mengandung banyak kolesterol (lithogenic bile) menjadi empedu dengan komposisi normal. Dapat juga untuk pencegahan, namun efek toksiknya banyak, kadang-kadang diare.

2. Kolesistektomi.

Dengan kolesistektomi, pasien tetap dapat hidup normal, makan seperti biasa. Umumnya dilakukan pada pasien dengan kolik bilier atau diabetes.

 

Sirosis Hepatis

Definisi

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati.

 

Etiologi

Secara morfologi, sirosis dibagi atas jenis mikronodular (portal), makronodular (pascanekrotik) dan jenis campuran, sedang dalam klinik dikenal 3 jenis, yaitu portal, pascanekrotik, dan bilier. Penyakit-penyakit yang diduga dapat menjadi penyebab sirosis hepatis antara lain malnutrisi, alkoholisme, virus hepatitis, kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika, penyakit Wilson, hemokromatosis, zat toksik, dan lain-lain.

 

Manifestasi Klinis

Gejala terjadi akibat perubahan morfologi dan lebih menggambarkan beratnya kerusakan yang terjadi daripada etiologinya. Didapatkan gejala dan tanda sebagai berikut:

1. Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia, mual, muntah, dan diare.

2. Demam, berat badan turun, lekas lelah.

3. Asites, hidrotoraks, dan edema.

4. Ikterus, kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan.

5. Hepatomegali, bila telah lanjut hati dapat mengecil karena fibrosis. Bila secara klinis didapati adanya demam, ikterus, dan asites, di mana demam bukan oleh sebab-sebab lain, dikatakan sirosis dalam keadaan aktif. Hati-hati akan kemungkinan timbulnya prekoma dan koma hepatikum.

6. Kelainan pembuluh darah seperti kolateral-kolateral di dinding abdomen dan toraks, kaput medusa, wasir, dan varises esofagus.

7. Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme yaitu:

a. Impotensi, atrofi testis, ginekomastia, hilangnya rambut aksila, dan pubis.

b. Amenore, hiperpigmentasi areola mammae.

c. Spider nevi dan eritema.

d. Hiperpigmentasi.

8. Jari tabuh.

 

Pemeriksaan Penunjang

Adanya anemia, gangguan faal hati (penurunan kadar albumin serum, peninggian kadar globulin serum, peninggian kadar bilirubin direk dan indirek), penurunan enzim kolinesterase, serta peninggian SGOT dan SGPT.

 

Pemeriksaan terhadap alfa feto protein sering menunjukkan peningkatan. Untuk melihat kelainan secara histopatologi dilakukan biopsi hati

 

Penatalaksanaan

1. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.

2. Diet rendah protein (diet hati III: protein 1 g/kg BB, 55 g protein, 2.000 kalori). Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1.000-2.000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2.000-3.000 kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari).

 

Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati I) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi kemampuan pasien atau meningginya hasil metabolisme protein dalam darah viseral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.

3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik. Diusahakan memakai obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik.

4. Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asam amino esensial berantai cabang dan glukosa.

5. Roboransia. Vitamin B kompleks. Dilarang makan dan minum bahan yang mengandung alkohol.

 

Penatalaksanaan asites dan edema adalah:

1. Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500 mg per hari), kadang-kadang asites dan edema telah dapat diatasi. Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang.

2. Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.

3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi parasentesis. Walaupun merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kuno dan sempat ditinggalkan karena berbagai komplikasinya, parasentesis banyak kambali dicoba untuk digunakan. Pada umumnya parasentesis aman apabila disertai dengan infus albumin sebanyak 6-8 g untuk setiap liter cairan asites. Selain albumin dapat pula digunakan dekstran 70%. Walaupun demikian untuk mencegah pembentukan asites setelah parasentesis, pengaturan diet rendah garam dan diuretik biasanya tetap diperlukan.

4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1 kg/2 hari atau keseimbangan cairan negatif 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetuskan ensefalopati hepatik.

 

Komplikasi

Hematemesis melena dan koma hepatikum.

 

Prognosis

Prognosis tergantung pada luasnya kerusakan hati/kegagalan hepatoselular, beratnya hipertensi portal, dan timbulnya komplikasi lain.