Category Archives: Infeksi Tropik

Demam Dengue

Definisi

Demam dengue (dengue fever, selanjutnya disingkat DD) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak dan remaja atau orang dewasa dengan tanda-tanda klinis berupa demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, dengan/tanpa ruam, dan limfadenopati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada pergerakan bola mata, gangguan rasa mengecap, trombositopenia ringan, dan petekie spontan. Demam berdarah dengue (atau Dengue Haemorrhagic Fever, selanjutnya disingkat DBD) ialah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome, selanjutnya disingkat DSS) ialah penyakit DBD yang disertai renjatan.

 

Patogenesis

Virus dengue dibawa oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus sebagai vektor ke tubuh manusia melalui gigitan nyamuk tersebut. Infeksi yang pertama kali dapat memberi gejala sebagai DD. Apabila orang itu mendapat infeksi berulang oleh tipe virus dengue yang berlainan akan menimbulkan reaksi yang berbeda. DBD dapat terjadi bila seseorang yang telah terinfeksi dengue pertama kali, mendapat infeksi berulang virus dengue lainnya. Virus akan bereplikasi di nodus limfatikus regional dan menyebar kejaringan lain, terus ke sistem retikuloendotelial dan kulit secara bronkogen maupun hematogen. Tubuh akan membentuk kompleks virus-antibodi dalam sirkulasi darah sehingga akan mengaktivasi sistem komplemen yang berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a sehingga permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat. Akan terjadi juga agregasi trombosit yang melepaskan ADP, trombosit melepaskan vasoaktif yang bersifat meningkatkan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor 3 yang merangsang koagulasi intravaskular. Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) akan menyebabkan pembekuan intravaskular yang meluas dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah.

 

Manifestasi Klinis

Gambaran klinis amat bervariasi, dari yang ringan, sedang seperti DD, sampai ke DBD dengan manifestasi demam akut, perdarahan, serta kecenderungan terjadi renjatan yang dapat berakibat fatal. Masa inkubasi dengue antara 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari.

 

Pada DD terdapat peningkatan suhu secara tiba-tiba, disertai sakit kepala, nyeri yang hebat pada otot dan tulang, mual kadang muntah, dan batuk ringan.

 

Sakit kepala dapat menyeluruh atau berpusat pada supraorbital dan retroorbital. Nyeri di bagian otot terutama dirasakan bila tendon dan otot perut ditekan. Pada mata dapat ditemukan pembengkakan, injeksi konjungtiva, lakrimasi, dan fotofobia. Otot-otot sekitar mata terasa pegal. Eksantem dapat muncul pada awal demam yang terlihat jelas di muka dan dada, berlangsung beberapa jam kemudian akan muncul kembali pada hari ke-3-6 berupa bercak petekie di lengan dan kaki lalu ke seluruh tubuh. Pada saat suhu turun ke normal, ruam berkurang dan cepat menghilang, bekas-bekasnya kadang terasa gatal. Pada sebagian pasien dapat ditemukan kurva suhu yang bifasik. Dalam pemeriksaan fisik pasien DD hampir tidak ditemukan kelainan. Nadi pasien mula-mula cepat kemudian menjadi normal atau lebih lambat pada hari ke-4 dan ke-5. Bradikardi dapat menetap beberapa hari dalam masa penyembuhan. Dapat ditemukan lidah kotor dan kesulitan buang air besar. Pada pasien DBD dapat terjadi gejala perdarahan pada hari ke-3 atau ke-5 berupa petekie, purpura, ekimosis, hematemesis, melena, dan epistaksis. Hati umumnya membesar dan terdapat nyeri tekan yang tidak sesuai dengan beratnya penyakit. Pada pasien DSS, gejala renjatan ditandai dengan kulit yang terasa lembab dan dingin, sianosis perifer yang terutama tampak pada ujung hidung, jari-jari tangan dan kaki, serta dijumpai penurunan tekanan darah. Renjatan biasanya terjadi pada waktu demam atau saat demam turun antara hari ke-3 dalam hari ke-7.

 

Diagnosis

Kriteria klinis DD, adalah:

1. Suhu badan yang tiba-tiba meninggi

2. Demam yang berlangsung hanya beberapa hari

3. Kurva demam yang menyerupai pelana kuda

4. Nyeri tekan terutama di otot-otot dan persendian

5. Adanya ruam-ruam pada kulit

6. Leukopenia.

 

Kriteria klinis DBD menurut WHO 1986, adalah:

1. Demam akut, yang tetap tinggi selama 2-7 hari, kemudian turun secara drastis. Demam disertai gejala tidak spesifik, seperti anoreksia, malaise, nyeri pada punggung, tulang, persendian, dan kepala.

2. Manifestasi perdarahan, seperti uji turniket positif, petekie, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan melena.

3. Pembesaran hati dan nyeri tekan tanpa ikterus.

4. Dengan/tanpa renjatan. Renjatan yang terjadi pada saat demam biasanya mempunyai prognosis yang buruk.

5. Kenaikan nilai Ht/hemokonsentrasi, yaitu sedikitnya 20%.

 

Derajat beratnya DBD secara klinis dibagi sebagai berikut:

1. Derajat I (ringan), terdapat demam mendadak selama 2-7 hari disertai gejala klinis lain dengan manifestasi perdarahan teringan, yaitu uji turniket positif

2. Derajat II (sedang), ditemukan pula perdarahan kulit dan manifestasi perdarahan lain.

3. Derajat III, ditemukan tanda-tanda dini renjatan.

4. Derajat IV, terdapat DSS dengan nadi dan tekanan darah yang tak terukur.

Diagnosis klinis perlu disokong pemeriksaan serologi.

 

Pemeriksaan Penunjang

1. Darah. Pada DD terdapat leukopenia pada hari ke-2 atau hari ke-3. Pada DBD dijumpai trombositopenia dan hemokonsentrasi. Masa pembekuan masih normal, masa biasanya memanjang, dapat ditemukan penurunan faktor II, V, VII, IX, dan XII. Pada pemeriksaan kimia darah tampak hipoproteinemia, hiponatremia, hipokloremia. SGOT, serum glutamik piruvat transaminase (SGPT), ureum, dan pH darah mungkin meningkat, reverse alkali menurun.

2. Air seni. Mungkin ditemukan albuminuria ringan.

3. Sumsum tulang. Pada awal sakit biasanya hiposelular, kemudian menjadi hiperselular pada hari ke-5 dengan gangguan maturasi dan pada hari ke- 10 sudah kembali normal untuk semua sistem.

4. Uji serologi

a. Uji serologi memakai serum ganda, yaitu serum diambil pada masa akut dan konvalesen, yaitu uji pengikatan komplemen (PK), uji netralisasi (NT), dan uji dengue blot. Pada uji ini dicari kenaikan antibodi antidengue sebanyak minimal empat kali.

b. Uji serologi memakai serum tunggal, yaitu uji dengue blot yang mengukur antibodi antidengue tanpa memandang kelas antibodinya, uji IgM antidengue yang mengukur hanya antibodi antidengue dari kelas IgM. Pada uji ini yang dicari adalah ada tidaknya atau titer tertentu antibodi antidengue.

5. Isolasi virus, yang diperiksa adalah darah pasien dan jaringan.

 

Diagnosis Banding

1. Adanya demam pada awal penyakit dapat dibandingkan dengan infeksi bakteri maupun virus, seperti bronkopneumonia, kolesistitis, pielonefritis, demam tifoid, malaria, dan sebagainya.

2. Adanya ruam yang akut seperti pada morbili perlu dibedakan dengan DBD.

3. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis.

4. Pada meningitismeningokok dan sepsis terdapat perdarahan di kulit.

5. Penyakit-penyakit darah seperti idiophatic thrombocytopenic purpurae, leukemia pada stadium lanjut, dan anemia aplastik.

6. Renjatan endotoksik.

7. Demam chikungunya.

 

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan DD atau DBD tanpa penyulit adalah:

1. Tirah baring

2. Makanan lunak dan bila belum nafsu makan diberi minum 1,5-2 liter dalam 24 jam (susu, air dengan gula, atau sirop) atau air tawar ditambah garam.

3. Medikamentosa yang bersifat simtomatis. Untuk hiperpireksia dapat diberi kompres, antipiretik golongan asetaminofen, eukinin, atau dipiron dan jangan diberikan asetosal karena bahaya perdarahan.

4. Antibiotik diberikan bila terdapat kemungkinan terjadi infeksi sekunder.

 

Pada pasien dengan tanda renjatan dilakukan:

1. Pemasangan infus dan dipertahankan selama 12-48 jam setelah renjatan diatasi.

2. Observasi keadaan umum, nadi, tekanan darah suhu dan pernapasan tiap jam, serta Hb dan Ht tiap 4-6 jam pada hari pertama selanjutnya tiap 24 jam.

 

Pada pasien DSS diberi cairan intravena yang diberikan dengan diguyur, seperti NaCl, laktat Ringer yang dipertahankan selama 12-48 jam setelah renjatan teratasi. Bila tak tampak perbaikan dapat diberikan plasma atau plasma ekspander atau dekstran atau preparat hemasel sejumlah 15-29 ml/kg berat badan dan dipertahankan selama 12-48 jam setelah renjatan teratasi. Bila pada pemeriksaan didapatkan penurunan kadar Hb dan Ht maka diberi transfusi darah.

 

Prognosis

Kematian karena demam dengue hampir tidak ada. Pada DBD/DSS mortalitasnya cukup tinggi. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya, Semarang, dan Jakarta menunjukkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan daripada anak-anak

 

 

Leptospirosis

Definisi

Leptospirosis adalah suatu zoonosis yang disebabkan suatu mikroorganisme, yaitu Leptospira tanpa memandang bentuk spesifik serotipenya. Penyakit ini dapat berjangkit pada laki-laki maupun perempuan semua umur dan dikenal dengan berbagai nama seperti mud fever, slime fever, swamp fever, autumnal fever, infectious jaundice, field fever, cane cutter fever, dan lain-lain.

 

Etiologi

Penyakit yang terdapat di semua negara dan terbanyak ditemukan di negara beriklim tropis ini, disebabkan oleh Leptospira interrogans dengan berbagai subgrup yang masing-masing terbagi lagi atas serotipe bisa terdapat pada ginjal atau air kemih binatang piaraan seperti anjing, lembu, babi, kerbau dan lain-lain, maupun binatang liar seperti tikus, musang, tupai dan sebagainya. Manusia bisa terinfeksi jika terjadi kontak pada kulit atau selaput lendir yang luka/erosi dengan air, tanah, lumpur dan sebagainya yang telah tercemar oleh air kemih binatang yang terinfeksi leptospira. Menurut beberapa penelitian, yang tersering menginfeksi manusia ialah L. icterohaemorhagiae dengan reservoir tikus, L. canicola dengan reservoirnya anjing, dan L. pomona dengan reservoirnya sapi dan babi. Leptospira yang masuk melalui kulit maupun selaput lendir yang luka/erosi akan menyebar ke organ-organ dan jaringan tubuh melalui darah. Sistem imun tubuh akan berespons sehingga jumlah leptospira akan berkurang, kecuali pada ginjal, yaitu tubulus di mana akan terbentuk koloni-koloni pada dinding lumen yang mengeluarkan endotoksin dan kemudian dapat masuk ke dalam kemih.

 

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis beragam, mulai dari gejala ringan seperti demam yang tak terlalu tinggi sampai berat seperti sindrom Weil. Masa tunas berkisar antara 2-26 hari (kebanyakan 7-13 hari dengan rata-rata 10 hari). Pada leptospirosis akan ditemukan perjalanan klinis bifasik, yaitu leptospiremia di mana leptospira ditemukan dalam darah, fase imun, dan fase penyembuhan. Pada fase leptospiremia timbul gejala demam yang mendadak, disertai gejala sakit kepala terutama di bagian frontal, oksipital, atau bitemporal. Pada otot akan timbul keluhan mialgia dan nyeri tekan terutama pada otot gastroknemius, paha, dan pinggang yang diikuti dengan hiperestesia kulit. Pada fase yang berlangsung selama 4-9 hari ini juga dapat ditemui gejala menggigil dan demam tinggi, mual, muntah, diare, batuk, sakit dada, hemoptisis, penurunan kesadaran, dan injeksi konjungtiva. Injeksi faringeal, kulit dengan ruam berbentuk makular/makulopapular/urtikaria yang tersebar pada badan, splenomegali, dan hepatomegali. Fase berikutnya adalah fase imun yang berkaitan dengan munculnya antibodi IgM sementara konsentrasi C3 tetap normal. Manifestasi klinis fase ini lebih bervariasi dibandingkan pada fase leptospiremia. Setelah gejala asimtomatik selama 1-3 hari, gejala klinis pada fase leptospiremia yang sudah menghilang akan muncul kembali, dan kadang disertai meningismus. Pada fase ini, demam jarang melebihi 39oC dan berlangsung selama 1-3 hari. Gejala lain yang muncul pada fase imun ini adalah iridosiklitis, neuritis optik, mielitis, ensefalitis, serta neuropati perifer. Pada fase 3, yaitu fase penyembuhan yang biasanya terjadi pada minggu ke-2 sampai minggu ke-4 dan dapat ditemukan demam atau nyeri otot yang kemudian berangsur-angsur hilang.

 

Pada leptospirosis terdapat beberapa gambaran klinis yang khas, seperti sindrom Weil, meningitisaseptik, pretibial fever, dan miokarditis. Pada sindrom Weil yang disebabkan L. icterohaemorrhagiae maupun serogrup lain yang terdapat pada 1-6% kasus leptospirosis, ditemukan ikterus yang terkadang disertai perdarahan, anemia, azotemia, gangguan kesadaran, dan demam dengan tipe febris kontinua. Gejala khas sindrom Weil muncul pada hari 3-6 dan didahului dengan gejala awal yang tidak berbeda dengan leptospirosis biasa. Penurunan demam bisa terjadi pada hari ke-7 tapi pada kekambuhan terdapat demam sampai beberapa minggu. Hati membesar dan nyeri tekan dengan serum glutamik oksaloasetat transaminase (SGOT) meninggi, namun tidak melebihi 5 x normal dan bilirubin meninggi sampai 40 mg% karena hambatan pada ekskresi bilirubin.

 

Manifestasi gangguan ginjal ditandai dengan adanya proteinuria dan azotemia dan bila berat dapat terjadi nekrosis tubular akut dan oliguria. Peninggian blood urea nitrogen (BUN) yang hebat dapat terjadi pada hari ke-5 sampai ke-7. Pada sindrom Weil bisa juga terjadi perdarahan karena proses vaskulitis difus di kapiler disertai hipoprotrombinemia dan trombositopenia, misalnya epistaksis, hemoptisis, hematemesis, melena, perdarahan adrenal serta pneumonitis hemoragik di paru. meningitisaseptik terjadi pada 5-13% pasien leptospirosis. Pada fase imun dari penyakit yang tersering disebabkan karena L. canicola ini, terjadi pleiositosis yang hebat dan cepat dengan jumlah leukosit dalam cairan serebrospinal 10-100/mm3 kadang sampai 1.000 dengan sel terbanyak adalah sel leukosit neutrofil atau sel mononuklear. Glukosa dalam cairan serebrospinal bisa normal atau menurun.

 

Peninggian protein yang bisa mencapai 100 mg% dapat dipakai untuk membedakan meningitisaseptik yang disebabkan leptospira dengan virus. L. automnalis, karena tersering menyebabkan pretibial fever yang onsetnya tiba-tiba dengan gambaran khas adanya ruam berdiameter 3-5 cm yang menonjol dan eritematosa dengan distribusi yang simetris di daerah pretibial. Pada 95% pasien ditemukan splenomegali. L. pomona yang biasanya menyebabkan ruam pada badan kadang menyebabkan pretibial fever. Miokarditis yang disertai aritmia jantung berupa fibrilasi atrial, flutter atrial, takikardi ventrikular, dan ventricular premature beat dapat disebabkan infeksi L. pomona dan L. grippotyphosa.

 

Komplikasi

Pada leptospirosis, komplikasi yang sering terjadi ialah iridoksiklitis, gagal ginjal, miokarditis, meningitis aseptik, dan hepatitis. Perdarahan masif jarang ditemui dan bila terjadi selalu menyebabkan kematian.

 

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis berupa riwayat pekerjaan pasien, apakah termasuk kelompok orang dengan risiko tinggi seperti berpergian di hutan belantara, rawa, sungai, atau petani dan gejala klinis berupa demam yang muncul tiba-tiba, nyeri kepala, terutama di bagian frontal, mata merah/fotofobia, keluhan gastointestinal, dan lain-lain. Pada pemeriksaan fisik ditemukan demam, bradikardi, nyeri tekan otot, ruam pada kulit, hepatomegali, dan lain-lain. Pada laboratorium darah rutin didapatkan leukositosis, normal, atau sedikit menurun disertai gambaran neutrofilia dan laju endap darah (LED) yang meninggi. Pada urin dijumpai proteinuria, leukosituria, dan sedimen sel torak. Bila terdapat hepatomegali maka bilirubin darah dan transaminase meningkat. BUN, ureum, dan kreatinin bisa meningkat bila terdapat komplikasi pada ginjal.

 

Diagnosis Banding

Influenza yang sporadik, meningitisaseptik viral, riketsiosis, semua penyakit dengan ikterus (hepatitis, demam kuning, dll.), glandular fever, bruselosis, pneumonia atipik, demam berdarah dengue, penyakit susunan saraf yang akut, dan fever of unknown origin (FUO).

 

Penatalaksanaan

Obat antibiotik yang biasa diberikan adalah penisilin, streptomisin, tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin, dan siprofloksasin. Obat pilihan pertama adalah penisilin G 1,5 juta unit setiap 6 jam selama 5-7 hari. Dalam 4-6 jam setelah pemberian penisilin G terlihat reaksi Jarisch-Hexheimmer yang menunjukkan adanya aktivitas antileptospira. Obat-obat ini efektif pada pemberian hari 1-3 namun kurang bermanfaat bila diberikan setelah fase imun dan tidak efektif jika terdapat ikterus, gagal ginjal, dan meningitis. Tindakan suportif diberikan sesuai keparahan penyakit dan komplikasi yang timbul.

 

Prognosis

Tergantung keadaan umum pasien, umur, virulensi leptospira, dan ada tidaknya kekebalan yang didapat. Kematian juga biasanya terjadi akibat sekunder dari faktor pemberat seperti gagal ginjal, atau perdarahan dan terlambatnya pasien mendapat pengobatan.

 

Demam Tifoid

Definisi

Demam tifoid dan paratifoid merupakan penyakit infeksi akut usus halus. Sinonim dari demam tifoid dan paratifoid adalah typhoid dan paratyphoid fever, enteric fever, tifus, dan paratifus abdominalis. Demam paratifoid menunjukkan manifestasi yang lama dengan dengan tifoid, namun biasanya lebih ringan.

 

Etiologi

Etiologi demam tifoid adalah Salmonella typhi. Sedangkan demam paratifoid disebabkan oleh organisme yang termasuk dalam spesies Salmonella enteritidis, yaitu S. enteritidis bioserotipe paratyphi A, S. enteritidis bioserotipe paratyphi B, S. enteritidis bioserotipe paratifi C. Kuman-kuman ini lebih dikenal dengan nama S. paratyphi A, S. schottmuelleri, dan S. hirschfeldii.

 

Epidemiologi

Demam tifoid dan paratifoid endemik di Indonesia. Penyakit ini jarang ditemukan secara epidemik, lebih bersifat sporadis, terpencar-pencar di suatu daerah, dan jarang terjadi lebih dari satu kasus pada orang-orang serumah. Di Indonesia demam tifoid dapat ditemukan sepanjang tahun dan insidens tinggi pada daerah endemik terjadi pada anak-anak. Terdapat dua sumber penularan S. typhi, yaitu pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering, karier. Di daerah endemik, transmisi terjadi melalui air yang tercemar S. typhi, sedangkan makanan yang tercemar oleh karier merupakan sumber penularan tersering di daerah nonendemik.

 

Patogenesis

S. typhi masuk tubuh manusia melalui makanan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan lagi masuk ke usus halus dan mencapai jaringan limfoid plak Peyeri di ileum terminalis yang hipertrofi. Bila terjadi komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal, kuman menembus lamina propia, masuk aliran limfe mencapai kelenjar limfe mesenterial, dan masuk aliran darah melalui duktus torasikus. S. typhi lain dapat mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus. S. typhi bersarang di plak Peyeri, limpa, hati, dan bagian-bagian lain sistem retikuloendotelial. Endotoksin S. typhi berperan dalam proses inflamasi lokal pada jaringan tempat kuman tersebut berkembang biak. S. typhi dan endotoksinnya merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen dan leukosit pada jaringan yang meradang, sehingga terjadi demam.

 

Manifestasi Klinis

Gejala-gejala yang timbul bervariasi. Dalam minggu pertama keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya, yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan peningkatan suhu badan.

 

Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardi relatif, lidah tifoid (kotor di tengah, tepi dan ujung merah dan tremor), hepatomegali, splenomegali, meteorismus, gangguan kesadaran berupa somnolen sampai koma, sedangkan roseolae jarang ditemukan pada orang Indonesia.

 

Diagnosis

Biakan darah positif memastikan demam tifoid, tetapi biakan darah negatif tidak menyingkirkan demam tifoid. Biakan tinja positif menyokong diagnosis klinis demam tifoid. Peningkatan titer uji Widal empat kali lipat selama 2-3 minggu memastikan diagnosis demam tifoid. Reaksi Widal tunggal dengan titer antibodi O® 1:320 atau titer antibodi H® 1:640 menyokong diagnosis demam tifoid pada pasien dengin gambaran klinis yang khas. Pada beberapa pasien, uji Widal tetap negatif pada pemeriksaan ulang, walaupun biakan darah positif

 

Komplikasi

Komplikasi demam tifoid dapat dibagi dalam:

1. Komplikasi intestinal

a. Perdarahan usus

b. Perforasi usus

c. Ileus paralitik

2. Komplikasi ekstraintestinal

a. Komplikasi kardiovaskular: kegagalan sirkulasi perifer (renjatan, sepsis), miokarditis, trombosis, dan tromboflebitis.,

b. Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombositopenia dan/atau koagulasi intravaskular diseminata, dan sindrom uremia hemolitik.

c. Komplikasi paru: pneumonia, empiema, dan pleuritis.

d. Komplikasi hepar dan kandung kemih: hepatitis dan kolelitiasis.

e. Komplikasi ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis, dan perinefritis.

f. Komplikasi tulang: osteomielitis, periostitis, spondilitis, dan artritis.

g. Komplikasi neuropsikiatrik: delirium, meningismus, meningitis, polineuritis perifer, sindrom Guillain-Barre, psikosis, dan sindrom katatonia.

 

Pada anak-anak dengan demam paratifoid, komplikasi lebih jarang terjadi. Komplikasi lebih sering terjadi pada keadaan toksemia berat dan kelemahan umum, bila perawatan pasien kurang sempurna.

 

Penatalaksanaan

Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu:

1. Pemberian antibiotik; untuk menghentikan dan memusnahkan penyebaran kuman.

Antibiotik yang dapat digunakan:

a. Kloramfenikol; dosis hari 4 x 250 mg, hari kedua 4 x 500 mg, diberikan selama demam dilanjutkan sampai 2 hari bebas demam, kemudian dosis diturunkan menjadi 4 x 250 mg selama 5 hari kemudian. Penelitian terakhir (Nelwan, dkk. di RSUP Persahabatan), penggunaan kloramfenikol masih memperlihatkan hasil penurunan suhu 4 hari, sama seperti obat-obat terbaru dari jenis kuinolon.

b. Ampisilin/Amoksisilin; dosis 50-150 mg/kg BB, diberikan selama 2 minggu.

c. Kotrimoksazol; 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung 400 mg sulfametoksazol – 80 mg trimetoprim, diberikan selama dua minggu pula.

d. Sefalosporin generasi II dan III. Di Subbagian Penyakit Tropik dan Infeksi FKUI RSCM pemberian sefalosporin berhasil mengatasi demam tifoid dengan baik. Demam pada umumnya mereda pada hari ke-3 atau menjelang hari ke-4. Regimen yang dipakai adalah:

o Seftriakson 4 g/hari selama 3 hari.

o Norfloksasin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari.

o Siprofloksasin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari.

o Ofloksasin 600 mg/hari selama 7 hari.

o Pefloksasin 400 mg/hari selama 7 hari.

o Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari.

 

2. Istirahat dan perawatan profesional; bertujuan mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan. Pasien harus tirah baring absolut sampai 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari. Mobilisasi dilakukan bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien. Dalam perawatan perlu sekali dijaga higiene perseorangan, kebersihan, tempat tidur, pakaian, dan peralatan yang dipakai oleh pasien. Pasien dengan kesadaran menurun, posisinya perlu diubah-ubah untuk mencegah dekubitus dan pneumonia hipostatik. Defekasi dan buang air kecil perlu diperhatikan, karena kadang-kadang terjadi obstipasi dan retensi urin.

 

3. Diet dan terapi penunjang (simtomatis dan suportif)

Pertama pasien diberi diet bubur saring, kemudian bubur kasar, dan akhimya nasi sesuai tingkat kesembuhan pasien. Namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini, yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat kasar) dapat diberikan dengan aman. Juga diperlukan pemberian vitamin dan mineral yang cukup untuk mendukung keadaan umum pasien. Diharapkan dengan menjaga keseimbangan dan homeostasis, sistem imun akan tetap berfungsi dengan optimal.

 

Pada kasus perforasi intestinal dan renjatan septik diperlukan perawatan intensif dengan nutrisi parenteral total. Spektrum antibiotik maupun kombinasi beberapa obat yang bekerja secara sinergis dapat dipertimbangkan. Kortikosteroid selalu perlu diberikan pada renjatan septik. Prognosis tidak begitu baik pada kedua keadaan di atas.

 

Pengobatan Demam Tifoid pada Wanita Hamil

Tidak semua antibiotik dapat digunakan untuk pengobatan tifoid pada wanita hamil. Kloramfenikol tidak boleh diberikan pada trimester ketiga, kehamilan, karena dapat menyebabkan partus prematur, kematian fetus intrauterin, dan sindrom Gray pada neonatus. Demikian pula dengan tiamfenikol yang mempunyai efek teratogenik terhadap fetus. Namun pada kehamilan lebih lanjut, tiamfenikol dapat diberikan. Selain itu, kotrimoksazol dan fluorokuinolon juga tidak boleh diberikan.

 

Antibiotik yang aman bagi kehamilan adalah golongan penisilin (ampisilin, amoksisilin), dan sefalosporin generasi ketiga, kecuali pasien yang hipersensitif terhadap obat tersebut.

 

Prognosis

Prognosis demam tifoid tergantung dari umur, keadaan umum, derajat kekebalan tubuh, jumlah dan virulensi Salmonela, serta cepat dan tepatnya pengobatan. Angka kematian pada anak-anak 2,6%, dan pada orang dewasa 7,4%, rata-rata 5,7%.

Filariasis

Etiologi

Filariasis disebabkan oleh infestasi satu atau lebih cacing jenis filaria, yaitu Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, dan Brugia timori.

 

1. W. bancrofti

Periodisitas keberadaan mikrofilaria dalam darah tepi tergantung spesies. Mikrofilaria W. bancrofti pada belahan bumi selatan termasuk Indonesia, umumnya ditemukan pada malam hari sedangkan di daerah Pasifik bersifat subperiodik diurna. Parasit ini ditularkan oleh nyamuk Culex quinquefasciatus di daerah perkotaan dan nyamuk Anopheles serta nyamuk Aedes sebagai vektor di daerah pedesaan. Daur hidup parasit ini sangat panjang. Pertumbuhannya dalam tubuh nyamuk sekitar dua minggu dan pada manusia diduga selama 7 bulan. Mikrofilaria yang terisap nyamuk akan masuk ke lambung melepaskan kulitnya, lalu menembus dindingya untuk bersarang pada otot toraks dan melepaskan larva stadium I. Larva stadium I bertukar kulit 2 kali berturut-turut menjadi larva stadium II kemudian larva stadium III yang sangat aktif. Bentuk aktif ini bermigrasi sampai ke alat tusuk nyamuk. Melalui gigitan nyamuk maka larva stadium III ini masuk ke dalam tubuh hospes dan di saluran limfe Larva mengalami pergantian kulit dan tumbuh sebagai larva stadium IV dan stadium V atau cacing dewasa.

 

2. D. malayi dan B. timori

Mikrofilaria B. malayi mempunyai periodisitas nokturna dan nonperiodik sedangkan B. timori bersifat nokturna. B. malayi yang hidup pada manusia ditularkan oleh nyamuk Anopheles barbirostris. B. malayi yang hidup pada manusia dan hewan oleh nyamuk Mansonis. B. timori ditularkan oleh nyamuk A. barbirostris. Masa pertumbuhan parasit ini dalam tubuh nyamuk sekitar 10 hari dan dalam tubuh mnusia kurang lebih 3 bulan. Fase perkernbangan kedua parasit ini sama dengan W. bancrofti.

 

Manifestasi Klinis

1. W. bancrofti

Perjalanan penyakit filaria limfatik dapat dibagi dalam 3 stadium, yaitu stadium tanpa gejala, stadium akut, dan stadium menahun. Mikrofilaria biasanya tidak menimbulkan gejala. Stadium akut ditandai dengan peradangan pada saluran dan kelenjar limfe berupa limfadenitis, limfangitis retrograde dan khusus pada pria dapat ditemukan funikulitis, epididimitis, dan orkitis. Pada stadium menahun, gejala yang dapat dijumpai adalah hidrokel, limfedema dan elefantiasis.

2. B. malayi dan B. timori

Keduanya menampakkan gejala klinis yang sama. Stadium akut ditandai dengan demam, peradangan saluran dan kelenjar limfe yang berulang, limfangitis retrograde tetapi tidak pernah mengenai sistem limfe alat kelamin.

 

Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan dengan:

1. Anamnesis yang berhubungan dengan nyamuk di daerah endemik.

2. Gejala klinis

3. Mikrofilaria dalam darah tepi. Pada filaria bancrofti, mikrofilaria juga ditemukan pada cairan hidrokel atau cairan kiluria.

4. Biopsi kelenjar atau jaringan limfe, di mana akan didapatkan potongan cacing dewasa

 

Penatalaksanaan

1. Perawatan umum

  • Istirahat ditempat tidur bila dipindahkan ke daerah dingin akan mengurangi derajat serangan akut.
  • Antibiotik dapat diberikan untuk mengatasi infeksi sekunder dan abses.
  • Pengikatan di daerah pembendungan akan mengurangi edema.

2. Medikamentosa

Obat pilihan adalah dietilkarbamasin sitrat (DEC). Dosis untuk filariasis bancrofti adalah 6 mg/kg BB/hari selama 12 hari dan dosis ini dapat diulang 2-3 kali. Dosis untuk filariasis brugia adalah 5 mg/kg BB/hari selama 10 hari dan dosis ini dapat diulang 2-3 kali.

3. Pembedahan

Elefantiasis membutuhkan tindakan pembedahan.

 

Prognosis

Stadium mikrofilaria, limfangitis, dan limfedema dapat disembuhkan dengan pengobatan DEC, tetapi kasus lanjut seperti elefantiasis prognosisnya lebih buruk.

 

 

Nekatoriasis dan Ankilostomiasis

Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh cacing tambang, yaitu Necator americanus dan Ancylostoma duodenale.

 

Telur cacing ditemukan pada tinja dan akan menetas menjadi larva rabditiform dalam 1-2 hari atau setelah 3 minggu. Larva rabditiform kemudian berubah menjadi larva filariform yang dapat menembus kulit manusia, lalu memasuki kapiler darah menuju jantung kanan kemudian ke paru lalu ke bronkus masuk ke trakea, laring, dan usus halus.

 
Manifestasi Klinis
1. Bila larva filariform menembus kulit maka terjadi ground itch pada kulit.

2. Stadium dewasa

Gejala bergantung pada spesies dan jumlah cacing serta keadaan gizi pasien. Kedua jenis cacing tambang ini dapat menyebabkan anemia hipokrom mikrositik. Tiap cacing N. americanus menyebabkan kehilangan darah 0,005-0,100 ml sehari dan A. duodenale 0,08-0,34 ml sehari. Keadaan ini tidak menyebabkan kematian tetapi dapat menurunkan daya tahan tubuh dan prestasi kerja.

 

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya telur atau larva dalam tinja segar

 

Penatalaksanaan

1. Umum

Pemberian nutrisi yang baik dan suplememasi preparat besi diperlukan bagi pasien dengan gejala klinis berat.

2. Antelmintik

 

Komplikasi

1. Dermatitis pada kulit

2. Anemia berat yang menyebabkan gangguan pertumbuhan, perkembangan, dan payah jantung.

 

Prognosis

Pengobatan yang adekuat akan memberikan kesembuhan, sekalipun telah terjadi komplikasi.

Askariasis

Etiologi

Etiologi askariasis adalah Ascaris lumbricoides. Manusia merupakan satu-satunya hospes.

 

Manifestasi Klinik

Gejala disebabkan oleh larva maupun cacing dewasa. Adanya larva dalam tubuh akan menimbulkan batuk, demam, eosinofilia, dan gambaran infiltrat pada foto toraks yang akan menghilang dalam waktu 3 minggu, dikenal sebagai sindrom Loeffler. Gejala yang ditimbulkan oleh cacing dewasa adalah mual, nafsu makan berkurang, diare, atau konstipasi. Pada keadaan berat dapat mengakibatkan malabsorpsi dan obstruksi usus. Cacing dewasa yang mengembara ke organ-organ lain akan menimbulkan gangguan tersendiri, misalnya ke saluran empedu, apendiks, atau bronkus.

 

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya telur A. lumbricoides dalarn tinja atau keluarnya cacing dewasa lewat muntah atau tinja pasien.

 

Penatalaksanaan

Terapi medikamentosa sebagaimana tercantum dalam tabel dibawah.

 

Komplikasi

Selama larva sedang bermigrasi dapat menyebabkan terjadinya reaksi alergi yang berat dan pneumonitis, dan bahkan dapat menyebabkan timbulnya pneumonia.

 

Prognosis

Selama tidak terjadi obstruksi oleh cacing dewasa yang bermigrasi, prognosis baik. Pengobatan dapat memberikan kesembuhan 80-99%.

 

 

Malaria

Definisi

Malaria adalah penyakit yang dapat bersifat akut maupun kronik, disebabkan oleh protozoa genus Plasmodium ditandai dengan demam, anemia, dan splenomegali.

 

Etiologi

Plasmodium sebagai penyebab malaria terdiri dari 4 spesies, Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, dan Plasmodium ovale. Malaria juga melibatkan hospes perantara yaitu manusia maupun vertebra lainnya, dan hospes definitif yaitu nyamuk Anopheles.

 

Patogenesis

Daur hidup spesies malaria terdiri dari fase seksual eksogen (sporogoni) dalam badan nyamuk Anopheles dan fase aseksual (skizogoni) dalam badan hospes vertebra termasuk manusia.

 

a. Fase aseksual

Fase aseksual terbagi atas fase jaringan dan fase eritrosit. Pada fase jaringan, sporozoit masuk dalam aliran darah ke sel hati dan berkembang biak membentuk skizon hati yang mengandung ribuan merozoit. Proses ini disebut skizogoni praeritrosit. Lama fase ini berbeda untuk tiap fase. Pada akhir fase ini, skizon pecah dan merozoit keluar dan masuk aliran darah, disebut sporulasi. Pada P. vivax dan P. ovale, sebagian sporozoit membentuk hipnozoit dalam hati sehingga dapat mengakibatkan relaps jangka panjang dan rekurens.

 

Fase eritrosit dimulai dan merozoit dalam darah menyerang eritrosit membentuk trofozoit. Proses berlanjut menjadi trofozoit-skizon-merozoit. Setelah 2-3 generasi merozoit dibentuk, sebagian merozoit berubah menjadi bentuk seksual. Masa antara permulaan infeksi sampai ditemukannya parasit dalam darah tepi adalah masa prapaten, sedangkan masa tunas/inkubasi dimulai dari masuknya sporozoit dalam badan hospes sampai timbulnya gejala klinis demam.

 

b. Fase seksual

Parasit seksual masuk dalam lambung betina nyamuk. Bentuk ini mengalami pematangan menjadi mikro dan makrogametosit dan terjadilah pembuahan yang disebut zigot (ookinet). Ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk dan menjadi ookista. Bila ookista pecah, ribuan sporozoit dan mencapai kelenjar liur nyamuk.

 

Patogenesis malaria ada 2 cara:

1. Alami, melalui gigitan nyamuk ke tubuh manusia.

2. Induksi, jika stadium aseksual dalam eritrosit masuk ke dalam darah manusia melalui transfusi, suntikan, atau pada bayi baru lahir melalui plasenta ibu yang terinfeksi (kongenital).

Manifestasi Klinis

Pada anamnesis ditanyakan gejala penyakit dan riwayat bepergian ke daerah endemik malaria. Gejala dan tanda yang dapat ditemukan adalah:

1. Demam

Demam periodik yang berkaitan dengan saat pecahnya skizon matang (sporulasi). Pada malaria tertiana (P. vivax dan P. ovale), pematangan skizon tiap 48 jam maka periodisitas demamnya setiap hari ke-3, sedang malaria kuartana (P. malariae) pematangannya tiap 72 jam dan periodisitas demamnya tiap 4 hari. Tiap serangan ditandai dengan beberapa serangan demam periodik. Demam khas malaria terdiri atas 3 stadium, yaitu menggigil (15 menit – 1 jam), puncak demam (2 – 6 jam), dan berkeringat (2 – 4 jam). Demam akan mereda secara bertahap karena tubuh dapat beradaptasi terhadap parasit dalam tubuh dan ada respons imun.

2. Splenomegali

Splenomegali merupakan gejala khas malaria kronik. Limpa mengalami kongesti, menghitam, dan menjadi keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat yang bertambah.

3. Anemia

Derajat anemia tergantung pada spesies penyebab, yang paling berat adalah anemia karena P. falciparum. Anemia disebabkan oleh:

a. penghancuran eritrosit yang berlebihan

b. eritrosit normal tidak dapat hidup lama (reduced survival time)

c. gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sumsum tulang (diseritropoesis).

4. Ikterus

Ikterus disebabkan karena hemolisis dan gangguan hepar.

 

Malaria laten adalah masa pasien di luar masa serangan demam. Periode ini terjadi bila parasit tidak dapat ditemukan dalam darah tepi, tetapi stadium eksoeritrosit masih bertahan dalam jaringan hati.

 

Relaps dapat bersifat:

1. Relaps jangka pendek (rekrudesensi), dapat timbul 8 minggu setelah serangan pertama hilang karena parasit dalam eritrosit yang berkembang biak.

2. Relaps jangka panjang (rekurens), dapat muncul 24 minggu atau lebih setelah serangan pertama hilang karena parasit eksoeritrosit hati masuk ke darah dan berkembang-biak.

 

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah tepi, pembuatan preparat darah tebal dan tipis dilakukan untuk melihat keberadaan parasit dalam darah tepi, seperti trofozoit yang berbentuk cincin.

 

Penatalaksanaan

Obat antimalaria terdiri dari 5 jenis, antara lain:

1. Skizontisid jaringan primer yang membasmi parasit praeritrosit, yaitu proguanil, pirimetamin.

2. Skizontisid jaringan sekunder yang membasmi parasit eksoeritrosit, yaitu primakuin.

3. Skizontisid darah yang membasmi parasit fase eritrosit, yaitu kina, klorokuin, dan amodiakuin.

4. Gametosid yang menghancurkan bentuk seksual. Primakuin adalah gametosid yang ampuh bagi keempat spesies. Gametosid untuk P. vivax, P. malariae, P. ovale adalah kina, klorokuin, dan amodiakuin.

5. Sporontosid mencegah gametosit dalam darah untuk membentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles, yaitu primakuin dan proguanil.

 

Penggunaan obat antimalaria tidak terbatas pada pengobatan kuratif saja tetapi juga termasuk:

1. Pengobatan pencegahan (profilaksis) bertujuan mencegah terjadinya infeksi atau timbulnya gejala klinis atau timbulnya gejala klinis. Penyembuhan dapat diperoleh dengan pemberian terapi jenis ini pada infeksi malaria oleb P. falciparum karena parasit ini tidak mempunyai fase eksoeritrosit.

2. Pengobatan kuratif dapat dilakukan dengan obat malaria jenis skizontisid.

3. Pencegahan transmisi bermanfaat untuk mencegah infeksi pada nyamuk atau mempengaruhi sporogonik nyamuk. Obat antimalaria yang dapat digunakan seperti jenis gametosid atau sporontosid.

 

Resistensi P. falciparum terhadap Obat Malaria

Resistensi P. falciparum terdapat obal malaria golongan aminokuinolin (klorokuin dan aminodiakuin) untuk pertama kali ditemukan pada tahun 1960-1961 di Kolumbia dan Brazil. Kemudian ditemukan secara berturut-turut di Asia Tenggara yaitu di Muangthai, Malaysia, Kamboja, Laos, Vietnam dan Filipina. Di Indonesia ditemukan di Kalimantan Timur (1974), Jawa Tengah (Jepara, 1981), dan Jawa Barat (1991). Fokus resistensi tidak mencakup seluruh daerah, parasit masih sensitif di beberapa tempat di daerah tersebut. Resistensi obat malaria dipikirkan bila kasus malaria falsiparum tidak sembuh setelah diobati dengan dosis standar atau bila rekrudesensi timbul segera setelah parasit menghilang untuk sementara waktu setelah pengobatan.

 

Bila resistensi P. falciparum terhadap klorokuin sudah dapat dipastikan, obat antimalaria lain dapat diberikan, antara lain:

1. Kombinasi sulfadoksin 1.000 mg dan pirimetamin 25 mg per tablet dalam dosis tunggal sebanyak 2-3 tablet.

2. Kina 3 x 650 mg selama 7 hari.

3. Antibiotik seperti tetrasiklin 4 x 250 mg/hari selama 7- 10 hari, dan minosiklin 2 x 100 mg/hari selama 7 hari.

4. Kombinasi-kombinasi lain seperti kina dan tetrasiklin.

 

Malaria Berat

Kasus malaria terbanyak adalah malaria falsiparum fatal yang memperlihatkan keterlibatan susunan saraf pusat

 

Organ yang terkena adalah:

1. Otak: timbul delirium, disorientasi, stupor, koma, kejang, dan tanda neurologis fokal.

2. Saluran gastrointestinal: muntah, diare hebat, perdarahan dan malabsorpsi.

3. Ginjal: nekrosis tubular akut, hemoglobinuria, dan gagal ginjal akut.

4. Hati: timbul ikterus karena adanya gangguan hepar, billous remittent fever ditandai dengan muntah hijau empedu karena komplikasi hepar

5. Paru: Edema paru

6. Lain-lain: anemia, malaria hiperpireksia, hipoglikemia, demam kencing hitam (black water fever).

 

Penatataksanaan

Penatalaksanaan dapat dibagi menjadi dua, yaitu bersifat umum dan spesifik.

 

A. Pengobatan umum.

1. Syok dengan hipovolemia.

Bila pasien mengalami renjatan, pemberian cairan sebagai berikut:

o Satu jam pertama: 30 ml/kg BB/jam, dilanjutkan untuk 23 jam berikutnya 20 ml/kg BB/jam, dan tetes pemeliharaan 10 ml/kg BB/hari.

o Dilakukan pengawasan terhadap:

§ tekanan darah

§ volume urin harus > 400 ml/hari, sehingga cairan yang masuk dalam 24 jam pertama dapat melebihi jumlah urin yang dikeluarkan

§ kemungkinan terjadinya edema paru.

o Dapat juga dipakai plasma ekspander, misalnya 500 ml larutan dekstose 40% dalam campuran garam fisiologis dan glukosa (dapat menaikkan volume darah sampai 3 kali).

2. Hipertermia (suhu > 40oC)

o Ditolong dengan kompres dingin.

o Diperlukan tambahan cairan ± 400 ml/hari untuk mengimbangi cairan yang hilang melalui keringat.

o Awasi suhu pasien, sebaiknya secara rektal.

3. Transfusi darah

o Indikasinya:

§ Hemoglobin (Hb) < 6 g% atau

§ Hematokrit (Ht) < 18%

§ Jumlah eritrosit < 2 juta/mm3

o Transfusi diberikan untuk mempertahankan agar Hb > 8 g% dan Ht > 20%.

o Dilanjutkan dengan perbaikan gizi dan pemberian asam folat 5 mg selama 2-3 minggu.

4. Gejala serebral

a. Edema serebral

o Deksametason 10 mg iv, dapat diulang setiap 4-6 jam tergantung keadaan pasien, atau

o Hidrokortison suksinat 100-500 mg iv.

b. Kejang

o Diazepam 10-20 mg iv atau

o Klorpromazin 50-l00 mg iv dapat diulang setiap 4 jam.

o Penggunaan morfin merupakan kontraindikasi.

5. Gangguan fungsi ginjal

a. Gejala:

o Muntah-muntah.

o Ureum darah > 16 mmol/l.

o Urin < 400 ml/hari (oliguria). Bila terjadi nekrosis tubular, berat jenis urin menjadi < 1,010.

b. Lakukan pengamatan terhadap:

o Volume urin: pasien yang mengeluarkan urin < 200 ml dalam 16 jam pertama harus segera diberikan pertolongan untuk mengembalikan keseimbangan cairannya.

o Tekanan darah.

o Gejala-gejaia kekurangan natrium.

o Adanya gejala edema paru.

c. Pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit darah:

o 1.000 larutan garam fisiologis diberikan dalam satu jam.

o Bila volume urin menjadi > 20-30 ml/jam atau > 200 ml dalarn 8 jam pertama, maka oliguria telah teratasi.

o Teruskan pemberian larutan garam sampai keadaan umum menjadi baik dan jumlah urin mencapai 1.000 ml/hari.

o Pertahankan kalium plasma < 7 mmol/l.

o Bila telah terlihat adanya kekurangan natrium plasma sebelum timbul gangguan fungsi ginjal, dapat ditolong dengan pemberian 200 mmol natrium laktat lewat infus selama 3 jam.

o Bila terjadi asidosis sesudah gangguan fungsi ginjal, batasi pemasukan cairan karena penambahan natrium karbonat akan menarik cairan ekstraselular dengan kemungkinan terjadi kegagalan jantung.

o Batasi protein hingga 20-30 g/hari dan karbohidrat hingga 200 g/hari. Bila perlu pemberiannya melalui selang nasogastrik.

o Bila perlu, kebutuhan air dan karbohidrat dapat diberikan secara intravena dengan glukosa 10- 15%. Namun cara ini dapat menimbulkan trombosis pada pemberian setelah 6-10 jam terus-menerus.

o Bila semua cara di atas tidak berhasil, dapat dicoba untuk mengatasinya dengan dialisis, baik hemodialisis atau dialisis peritoneal.

6. Hipoglikemia (gula darah < 50 mg%).

a. Suntik 50 ml dekstrosa 40% iv dilanjutkan dengan infus dekstrosal 10%.

b. Pantau gula darah tiap 4-6 jam.

c. Bila gula darah berulang-ulang turun, pertimbangkan untuk memakai obat yang menekan produksi insulin, seperti glukagon, diazoksid, atau analog somatostatin.

 

B. Pengobatan spesifik

Jenis obat yang dipakai:

1. Kina: merupakan obat terpilih untuk malaria berat (life saving, bekerja cepat).

Cara pemberian: parenteral terutama bila telah timbul gejala koma, kejang, muntah, dan diare.

a. Infus: 500- 1.000 mg kina dihidroklorid/hidroklorid dalam 500 ml larutan garam fisiologis dan glukosa atau plasma atau dekstran. Lama pemberian 1-2 jam. Dalam 24 jam dapat diulang sampai dicapai dosis maksimal kina 2.000 mg.

b. Intravena: kina 200-500 mg dalam 20 ml larutan garam fisiologis dan glukosa. Lama pemberian tidak boleh lebih cepat dari 10 menit. Pemberian terlalu cepat dapat menimbulkan penurunan tekanan darah yang mendadak dan aritmia jantung.

c. Intramuskular (im)

Larutan obat harus steril dan pH netral.

o Alat suntik harus benar-benar steril.

o Disuntik di daerah gluteal, 6-7,5 cm di bawah pertengahan krista iliaka.

o Jumlah trombosit > 20.000/mm3 untuk menghindarkan terjadinya hematoma.

o Dosis per kali maksimal 1.000 mg dengan dosis total 2.000 mg/24jam.

o Bila pasien dalam keadaan syok, pemberian kina im mungkin tidak dapat menolong, karena adanya gangguan absorpsi obat.

 

Catatan:

Pada pasien yang berat, metabolisms kina menjadi lambat karena adanya gangguan fungsi hati. Untuk menghindari keracunan, kina mula-mula diberikan 10 mg/kg BB dengan interval optimum 12 jam kemudian menjadi 20-30 mg/kg BB bila perlu.

 

2. Klorokuin: memberi hasil sebaik kina pada P. falciparum yang sensitif.

Cara pemberian:

a. Intravena: dosis per kali (dewasa) 200-300 mg basa dalam larutan 4-5%.

b. Infus: cara seperti kina, dan diberikan dalam tetesan lambat.

c. Intramuskular: lebih disukai, karena tidak menyebabkan nekrosis, toleransi lebih baik, dan onsetnya sama seperti pemberian intravena. Dosis setiap kali (dewasa) 300-400 mg basa (10 ml dalam larutan 5%). Pemberian dapat diulang sampai maksimal 900 mg basa/24 jam.

 

Catatan:

Pemberian secara parenteral harus segera diganti oral bila keadaan umum pasien telah lebih baik dan menelan obat

 

Tabel pengobatan malaria menurut Departemen Kesehatan RI

 

C. Pengobatan pada anak-anak

Pada dasarnya sama dengan pengobatan pada dewasa. Umumnya anak-anak lebih tahan terhadap kina, tetapi pemberian klorokuin im perlu dilakukan secara hati-hati.

 

Pada pasien dalam keadaan koma dan muntah hebat pengobatan enteral harus segera diberikan, meskipun pemberian obat per oral jauh lebih aman bagi anak-anak. Obat yang dapat diberikan adalah:

1. Kina

Cara pemberian:

a. Infus: 5-10 mg/kgBB dalam 20-30 ml garam fisiologis, diberikan selama 24 jam. Bila perlu diulang setelah 6-12 jam sampai maksimal 20 mg/kgBB/24jam.

b. Intramuskular: syarat pemberian sama dengan pada dewasa. Dosis tunggal maksimal: 15 mg/kg BB.

2. Klorokuin

Cara pemberian:

a. Intravena: dosis pertama 5 mg/kg BB dalam larutan isotonus 20 ml, disuntikkan selama 10-15 menit. Bila perlu dapat diulang setelah 6-8 jam. Suntikan sebaiknya diberikan separuh dosis dahulu dan sisanya diberikan selang 1-2 jam kemudian.

b. Infus: 7 mg basa/kg BB diberikan secara tetes terus menerus dalam 24 jam.

c. Intramuskular: dosis pertama maksimal 5 mg basa/kg BB dengan dosis total tidak lebih dari 10 mg/kg BB/24 jam. Sebaiknya dosis suntikan dibagi dua dan masing-masing diberikan dengan perbedaan waktu 1-2 jam. Tidak diberikan pada bayi dan anak kecil, karena dapat menimbulkan kejang-kejang epileptik yang fatal atau gangguan susunan saraf pusat yang menetap.

d. Untuk menghindari muntah, klorokuin dapat dicampur dengan gula atau madu. Pasien perlu diamati selama 30 menit dan bila muntah pengobatan diulang kembali.

3. Sulfadoksin/pirimetamin

Pasien infeksi falsiparum di daerah resisten dapat diberikan suntikan fansidar.

 

D. Pengobatan malaria untuk wanita hamil

Diberikan selama kehamilan dan waktu nifas. Cara dan dosis pengobatan tergantung dari tingkat endemisitas dan status resistensi parasit setempat. Obat-obat yang dipakai (kecuali fansidar) tidak mempunyai efek abortif maupun teratogenik. Selain itu perlu diberikan asam folat 5 mg atau vitamin B12 50 g/hari. Pemberian preparat besi perlu dipikirkan. Transfusi darah pada anemia berat akan menghindarkan wanita hamil dari kematian.

 

E. Pengobatan Black Water Fever atau malaria dengan hemoglobinuria

1. Perawatan umum

a. Istirahat total di tempat tidur.

b. Rehidrasi (lihat rehidrasi pada syok dengan hipovolemia sebelumnya).

c. Transfusi darah (lihat darah yang telah dijelaskan sebelumnya).

d. Hemolisis: diberikan prednisolon sulfat 10-20 mg/jam sampai 40-60 mg/hari.

e. Gangguan ginjal: pertolongan pertama sama seperti yang telah dijelaskan terdahulu. Bila ureum darah mendekati 33 mol/l, pasien perlu didialisis. Pemberian diuretik atau alkalisasi darah merupakan kontraindikasi.

2. Pengobatan spesifik

a. Bila ditemukan parasit dalarn darah, harus segera diobati dengan klorokuin (dosis sama seperti malaria berat lain), atau obat-obat sintetis lainnya.

b. Pemakaian kina merupakan kontraindikasi.

c. Rekrudesensi dapat dicegah bila pasien yang telah sembuh diobati secara radikal dan dilanjutkan dengan pengobatan profilaksis.

 

Prognosis

Malaria vivaks, prognosis biasanya baik, tidak menyebabkan kematian. Jika tidak mendapat pengobatan, serangan pertama dapat berlangsung selama 2 bulan atau lebih. Malaria malariae, jika tidak diobati maka infeksi dapat berlangsung sangat lama. Malaria ovale dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Malaria falsiparum dapat menimbulkan komplikasi yang menyebabkan kematian.