Category Archives: Kardiologi

Elektrokardiografi

Definisi
Elektrokardiografi (EKG) adalah pencatatan potential bioelektrik yang dipancarkan jantung melalui elektroda-elektroda yang diletakkan pada posisi di permukaan tubuh.

 
Sadapan EKG
Terdapat dua jenis sadapan pada EKG:

1. Sadapan bipolar: merupakan beda potential antara dua elektroda. Terdiri dari:

o Sadapan I: berasal dari elektroda lengan kanan (Right Arm, RA) yang berkutub negatif dengan elektroda lengan kiri (Left Arm, LA) yang berkutub positif.

o Sadapan II: berasal dari elektroda lengan kanan yang berkutub negatif dengan elektroda tungkai kiri (Left Leg, LL) yang berkutub positif

o Sadapan III: berasal dari elektroda lengan kiri yang berkutub negatif dengan elektroda tungkai kiri (Left Leg, LL) yang berkutub positif

2. Sadapan unipolar: merupakan beda potensial antara satu elektroda aktif dan satu elektroda indiferen (potensial = 0). Terdiri dari:

a. Sadapan ekstremitas unipolar. Sadapan ini meliputi:

o aVR (augmented Voltage Right Arm). Elektroda (+) pada RA, elektroda (-) gabungan LL dan LA

o aVL (augmented Voltage Left Arm). Elektroda (+) pada LA, elektroda (-) gabungan LL dan RA

o aVF (augmented Voltage Foot). Elektroda (+) pada LL, elektroda (-) gabungan RA dan LA

b. Sadapan prekordial

 
Pemeriksaan EKG
1. Persiapan alat-alat yang dibutuhkan

a. Elektrokardiografi dengan perlengkapannya:

o Elektroda untuk pergelangan tangan dan kaki

o Elektroda isap prekordial

o Kabel untuk penghubung ke pasien dan kabel penghubung ke tanah (grounding)

o Sumber listrik

b. Kapas dan alkohol

c. Tempat tidur pasien. Perhatikan bahwa tempat tidur tidak bersentuhan dengan dinding yang mengandung kabel beraliran listrik.

d. Jeli atau pasta elektrolit.

2. Persiapan pasien

a. Pasien disuruh berbaring terlentang di tempat tidur. Idealnya pasien dalam keadaan santai, tidak terlalu kenyang atau pun lapar.

b. Kulit di kedua pergelangan tangan dan kaki dibersihkan dengan kapas beralkohol.

3. Persiapan ruangan

a. Suasana tempat pemeriksaan sebaiknya sejuk, tenang dan nyaman.

b. Alat-alat listrik yang ada dalam ruangan dapat mengganggu pemeriksaan.

4. Oleskan keempat elektroda pergelangan anggota gerak dan elektroda prekordial dengan jeli yang mengandung elektrolit secara merata dan pasanglah elektroda sesuai ketentuan yang berlaku.

5. Hubungkan kabel penghubung ke pasien dengan elektroda sebagai berikut:

a. Umumnya kabel bertanda garis merah (RA, right arm) dihubungkan dengan elektroda di pergelangan lengan kanan.

b. Umumnya kabel bertanda garis kuning (LA, left arm) dihubungkan dengan elektroda di pergelangan tangan kiri.

c. Umumnya kabel bertanda garis hijau (LL, left leg) dihubungkan dengan elektroda di pergelangan kaki kiri.

d. Umumnya kabel bertanda garis hitam (RL, right leg) dihubungkan dengan elektroda di pergelangan kaki kanan.

e. Kabel C1 -C6 dihubungkan dengan elektroda isap di V1 -V6.

6. Pencatatan EKG

a. Mulailah dengan penetapan kecepatan (standar 25 mm/detik) dan peneraan kepekaan alat.

b. Atur standar amplitudo pada 1 mV untuk semua sadapan, dan posisi tinta EKG di tengah-tengah kertas.

c. Dengan menekan tombol yang sesuai, dicatat secara berturut-turut:

o Sadapan standar Einthoven: I, II, III

o Sadapan augmented extremity leads: aVR, aVL, dan aVF

o Sadapan prekordial: V1 -V6

d. Bila terdapat perubahan amplitudo, tera alat untuk amplitudo yang diinginkan sehingga menunjukkan amplitudo yang seharusnya sebelum dimulai perekaman.

e. Setiap sadapan dicatat 3-5 siklus.

f. Apabila terdapat aritmia, dibuat rekaman pada sadapan II sepanjang 1 menit.

g. Periksa kembali hasil pencatatan.

h. Tera kembali 1 mV.

i. Cantumkan identitas (nama dan umur) serta waktu pemeriksaan (tanggal dan jam) pada kertas EKG.

7. Setelah selesai pencatatan, tara kembali alat. Bersihkan pasta yang menempel, lepas semua elektroda yang terpasang, dan matikan sumber listrik

 

Interpretasi Hasil EKG

Interpretasi hasil EKG tidak dapat dilepaskan dari keadaan klinis pasien. Berikut disampaikan interpretasi sederhana dan cepat. Beberapa kelainan EKG ditulis pada topik yang sesuai.

 

A. Satuan dalam Grafik EKG
Gambar Elektrokardiogram
B. Sistematika

1. Irama (Rhythm)

Tentukan irama sinus atau bukan. Irama sinus ditandai oleh adanya gelombang P yang diikuti oleh kompleks QRS. P di aVR biasanya negatif dan P di aVF positif

a. Irama sinus

Frekuensi atrium dan ventrikel yang sama dan teratur; gelombang P normal dan interval PR yang normal pula.

o Sinus bradikardi – irama sinus, frekuensi < 60.

o Sinus takikardi – irama sinus, frekuensi > 100.

o Sinus aritmia – irama sinus dengan variasi frekuensi, biasanya berhubungan dengan pernapasan. Frekuensi meningkat dengan inspirasi dan melambat dengan ekspirasi.

2. Laju QRS (frekuensi). Laju QRS berkisar antara 60-l00 kali/menit. Bila kurang dari 60 kali/menit disebut bradikardi, lebih dari 100 kali/menit disebut takikardi.

Cara menghitung laju QRS (dalam satuan kali/menit)

Frekuensi = 300/2 jumlah kotak besar

= 1.500/kotak kecil

= jumlah gelombang QRS dalam 30 kotak besar dikalikan 10.

3. Tentukan aksis EKG.

Periksa kompleks QRS misalnya di I dan aVF. Aksis normal berkisar antara -30 derajat sampai +110 derajat. Lebih dari -30 derajat disebut deviasi aksis kiri (Left Axis Deviation, LAD), lebih dari +110 derajat disebut deviasi aksis kanan (Right Axis Deviation, RAD), dan bila lebih dari +180 derajat disebut aksis superior.

4. Periksa gelombang P.

Gelombang P tegak (positif) di sadapan I, II, aVF, V2-6; terbalik di aVR; mungkin tegak, bifasik, atau terbalik (negatif) di III, aVL dan V 1.

5. Periksa gelombang Q

a. Gelombang q kecil biasanya terlihat di sadapan I, II, aVF dan V4-6. Durasinya < 0,03 detik dan tinggi/dalam/amplitudo tidak lebih dari 25% tinggi gelombang R dalam satu kompleks QRS. Gelombang Q dalam ukuran bervariasi normal di sadapan aVR.

b. Gelombang Q besar yaitu durasi 0,04 detik atau 25% lebih besar dari gelombang R dapat terlihat di III sendiri. Tidak dapat diambil kesimpulan dari hanya penemuan itu sendiri. Bila gelombang Q abnormal ditemukan juga di aVF, disamping pada sadapan III, bermakna untuk diagnosis.

c. Gelombang Q besar di aVL dapat saja normal. Tidak dapat diambil kesimpulan dari hanya penemuan itu sendiri. Gelombang Q yang abnormal ditemukan disadapan I atau prekordial adalah diagnostik.

d. Kompleks QS (seluruhnya negatif) seringkali normal di V1 dan kadang-kadang di V2.

6. Periksa gelombang R

Gelombang R merupakan gelombang yang dominan (terbesar) di sadapan I dan V4-6. Gelombang ini merupakan gelombang di sadapan I, II dan aVF pada posisi jantung vertikal dan di sadapan I dan aVL pada posisi jantung horizontal. Gelombang r kecil di V1 dan membesar secara progresif di sadapan V2-4.

7. Periksa gelombang S

Gelombang S merupakan gelombang yang dominan di sadapan V1-3. Gelombang ini menjadi kecil secara progresif mulai dari V3-6. Gelombang S mungkin ditemukan di sadapan I, II dan selalu lebih kecil daripada gelombang R pada masing-masing sadapan. Gelombang S merupakan gelombang yang dominan di sadapan III dan aVF pada posisi jantung horizontal dan di sadapan aVL poda posisi jantung vertikal. Gelombang ini dominan di aVR.

8. Periksa gelombang T

Gelombang T tegak di I, II, aVF dan V2-6 dan di aVR. Gelornbang itu mungkin tegak, bifasik, atau di III, aVL dan V1.

9. Periksa gelombang U

Gelombang U seringkali tidak terlihat. Apabila terlihat, gelombang ini merupakan gelombang defleksi tegak yang kecil dengan amplitudo rendah dibandingkan gelombang T pada sadapan yang sama. Gelombang ini biasanya terlihat di sadapan V2-4.

10. Periksa interval PR. Interval ini diukur dari awal gelombang P sampai ke awal gelombang q (atau gelombang R jika q tidak ditemukan). Normal 0,12-0,20 detik. Lebih dari 0,2 detik disebut blok AV derajat I.

11. Periksa interval QRS. Bila lebih dari 0,1 detik harus dicari apakah ada Right Bundle Branch Block (RBBB), Left Bundle Branch Block (LBBB) atau ventrikel ekstrasistolik. (Lihat kriteria RBBB, LBBB dan ventrikel ekstrasistolik).

12. Periksa segmen ST

Pengukuran dimulai dari akhir kompleks QRS sampai awal gelombang T. Biasanya isoelektrik. Segmen ini dapat meningkat sampai 1 mm atau turun sampai 0,5 mm.

 

Varian Normal EKG

Ada beberapa faktor tertentu yang mempengaruhi gambaran normal, namun perubahan tersebut masih dalam variasi normal. Faktor-faktor tersebut adalah:

A. Pernapasan

Pada pernapasan kadang terlihat tendensi deviasi jantung ke kiri pada sadapan III. Gelombang Q pada hantaran III sering muncul dalam dan lebar, dapat dihilangkan dengan bernapas dalam.

B. Bentuk tubuh

Pada tubuh yang kurus sering dijumpai deviasi jantung ke kanan, karena letak diafragma yang rendah. Gelombang P pada hantaran II, III, dan aVF tampak lebih besar. Sebaliknya pada orang yang gemuk, hamil, atau asites (diafragma terangkat ke atas), sering ditemukan deviasi jantung ke kiri.

C. Makan

Gambaran EKG segera setelah makan sering menunjukkan gelombang T yang mendatar atau sedikit terbalik pada hantaran ekstremitas dan prekordial V2-V5. Hal ini terutama tampak pada anak-anak.

D. Kerja fisik

Pengaruh kerja fisik adalah meningkatkan aktivitas simpatis. Frekuensi denyut jantung meningkat, tampak gambaran sinus takikardi pada EKG. Selain itu dapat ditemukan amplitudo gelombang P di hantaran II, III, aVF yang meningkat, interval RR, PR, dan QT memendek sesuai dengan peningkatan frekuensi detak jantung, deviasi jantung ke kanan, dan gelombang T yang mendatar di hampir semua hantaran. Gambaran serupa dapat ditemukan pasien hipertiroid dan emosi yang meningkat.

E. Usia

Frekuensi denyut jantung anak jauh lebih besar dibanding orang dewasa (usia 1 tahun 130-140 kali/menit, usia 6-9 tahun 100 kali/menit) sehingga semua interval akan memendek. Pada bayi baru lahir sering dijumpai deviasi ke kanan. Dengan meningkatnya usia, sumbu jantung bergeser menjadi vertikal dan intermediate. Di atas usia 40 tahun jantung berdeviasi ke kiri, dan di atas usia 70 tahun sumbu listrik berputar ke arah posterosuperior, nilai interval memanjang, amplitudo QRS dan gelombang T mengecil atau mendatar.

 

Tamponade Jantung

Definisi
Tamponade jantung merupakan salah satu komplikasi perikarditis yang paling fatal dan memerlukan tindakan darurat. Terjadi pengumpulan cairan di perikardium dalam jumlah yang cukup untuk menghambat aliran darah ke ventrikel.

 
Etiologi
Neoplasma, perikarditis, uremia, dan perdarahan ke dalam ruang perikardial akibat trauma, operasi, atau infeksi.

 
Manifestasi Klinis
Gejala yang muncul bergantung kecepatan akumulasi cairan perikardium.. Bila terjadi secara lambat dapat memberi kesempatan mekanisme kompensasi seperti takikardi, peningkatan resistensi vaskular perifer, dan peningkatan volume intravaskular. Bila cepat, maka dalam beberapa menit bisa fatal.

 

Tamponade jantung akut biasanya disertai gejala peningkatan tekanan vena jugularis, takikardi, pulsus paradoksus > 10 mmHg, tekanan nadi < 30 mmHg, tekanan sistolik < 100 mmHg, pericardial friction rub, dan bunyi jantung yang melemah. Sedangkan pada yang kronik ditemukan peningkatan tekanan vena jugularis, takikardi, hepatomegali, dan pulsus paradoksus.

 
Pemeriksaan Penunjang
Foto toraks menunjukkan pembesaran jantung. EKG menunjukkan electrical alternans atau amplitudo gelombang P dan QRS yang berkurang pada setiap gelombang berikutnya. Dengan ekokardiografi dapat dipastikan adanya efusi pleura.

 
Penatalaksanaan
Perikardiosentesis atau aspirasi perikardium dengan jarum pungsi dalam bimbingan ekokardiografi atau elektrokardiografi.

 
Perikardiosentesis
Prosedur ini memiliki fungsi diagnostik dan terapeutik lokasi perikardiosentesis:

1. Sudut antara prosesus sifoideus dan arkus iga kiri. Ini adalah lokasi yang paling aman karena di sini jantung tidak ditutupi paru.

2. Sela iga 5, kira-kira 2 cm ke arah medial dari perkusi pekak.

3. Sela iga 5 atau 6 pada garis sternal kiri, yaitu daerah yang bebas dari paru dan pleura. Jarum pungsi diarahkan ke bawah belakang dan sedikit medial untuk menghindari arteri mammaria interna yang berada 1,25-2,5 cm dari garis sternal di sela iga 4 dan 5.

4. Sela iga 4 kanan, sekitar 1 cm medial dari perkusi pekak.

5. Sela iga 5-6 kanan garis sternal. Jarum pungsi diarahkan ke medial dan posterior.

6. Sela iga 7 atau 8 belakang, garis midskapula kiri. Tangan kiri harus diangkat ke atas untuk menghindari skapula. Lokasi ini hanya dipakai bila lokasi lain gagal.

 

Cara perikardiosentesis adalah:

1. Pasien bersandar dengan sudut sandaran 45o

2. Dilakukan anestesi lokal dengan prokain 2% atau silokain 2%.

3. Jarum no. 18-16 yang terhubung dengan spuit 20-50 ml dihubungkan dengan pemantau EKG (sadapan prekordial) melalui aligator atau hemostat.

4. Arahkan jarum ke posterosefalad, membentuk sudut 45o dengan permukaan dinding dada.

5. Tusukkan jarum dengan mantap 24 cm sampai terasa tahanan lapisan perikard dan diperoleh cairan yang mengalir. Bila ada kecenderungan berulang, sebaiknya dipasang drain sampai cairan yang keluar < 25 ml/hari.

6. Cairan dikirimkan untuk pemeriksaan laboratorium dan kultur.

 

Tusukan tidak boleh dilakukan dengan tiba-tiba dan kasar. Bila jarum menembus perikardium dan bersentuhan dengan otot jantung akan timbul elevasi segmen ST dan ekstrasistolik ventrikel dengan amplitudo tinggi. Dalam keadaan ini dan bila tidak diperoleh cairan yang mengalir, jarum harus ditarik sedikit perlahan dan diarahkan ke tempat lain. Bila cairan kental, dapat dipakai trokar yang lebih besar. Pada pungsi di sela iga depan, usahakan agar tusukan jarum tepat di atas iga agar terhindar dari arteri interkostal yang berada tepat di bawah iga atasnya.

 

Untuk membedakan aspirat berdarah dengan tusukan intraventrikular dilakukan pemeriksaan Ht dan mekanisme pembekuan cairan aspirat dan darah arterial bersamaan. Dapat pula dilakukan analisis gas darah. Cairan kemerahan karena adanya darah biasanya disebabkan tuberkulosis, tumor, demam reumatik, sindrom pascacedera jantung, perikarditis, uremia, pascainfark miokard, terutama setelah pemberian antikoagulan.

 

Komplikasi

Laserasi dinding ventrikel, pneumotoraks, dan laserasi arteri mammaria interna.

 

Perikarditis

Definisi
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral, atau kedua-duanya. Terbagi atas perikarditis akut dan kronik.

 
Perikarditis Akut
Etiologi
Infeksi virus, infeksi bakteri spesifik atau nonspesifk uremia, trauma, sindrom pascainfark miokard, sindrom pascaperikardiotomi, neoplasma, dan idiopatik.

 
Manifestasi Klinis
Trias klasiknya adalah nyeri dada substernal atau parasternal yang kadang-kadang menjalar ke bahu, pericardial friction rub, dan kelainan EKG yang khas. Dari pemeriksaan fisik juga dapat ditemukan pembesaran jantung, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, edema kaki, dan mungkin tanda-tanda tamponade.

 
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan EKG ditemukan elevasi segmen ST, depresi segmen PR, dan sinus takikardi. Setelah beberapa waktu dapat ditemukan inversi gelombang T. Sebagai komplikasi dapat ditemukan aritmia supraventrikular, termasuk fibrilasi atrium.

 

Foto toraks tampak normal bila efusi perikard hanya sedikit, tapi bila banyak dapat terlihat bayangan jantung membesar seperti botol air.

 

Adanya inflamasi dapat diketahui dari dari peningkatan LED dan leukositosis. Pemeriksaan lain dilakukan atas dasar indikasi bila terdapat kecurigaan mengenai etiologinya, misalnya tes tuberkulin.

 
Komplikasi
Efusi perikardial.

 
Penatalaksanaan
Terapi bergantung dari penyebabnya. Misalnya diberikan salisilat atau obat antiinflamasi nonsteroid lain bila penyebabnya virus atau idiopatik. Bila gejala tidak membaik, dapat diberikan kortikosteroid. Sebagian besar kasus sembuh sendiri dalam beberapa minggu. Sebagian kambuh kembali, hanya sedikit yang menjadi kronik, dan jarang yang menjadi perikarditis konstriktif bila berasal dari virus atau idiopatik.

 
Perikarditis Kronik Konstriktif
Terjadi penebalan difus perikardium akibat inflamasi yang terjadi sebelumnya sehingga luas ruangan jantung berkurang. Akibatnya curah jantung berkurang dan tekanan pengisian meningkat.

 
Etiologi
Merupakan kelanjutan dari perikarditis akut.

 
Manifestasi Klinis
Keluhan berupa rasa lelah, lemah, dispnea saat bekerja, ortopnea, dan keluhan gagal jantung lainnya. Pada pemeriksaan fisik ditemukan peningkatan tekanan vena jugularis, bunyi jantung melemah, dapat terdengar pericardial knock, pulsus paradoksus, hepatosplenomegali, ikterus, asites, dan edema.

 
Pemeriksaan Penunjang
EKG memperlihatkan penurunan voltase pada lead di ekstremitas. Foto toraks menunjukkan kalsifikasi perikardium, kadang dapat terlihat kardiomegali. Dengan ekokardiografi dapat dideteksi penebalan yang terjadi namun sulit. Untuk memastikan diagnosis dapat dilakukan kateterisasi jantung kiri dan kanan.

 
Penatalaksanaan
Perikardiektomi adalah satu-satunya pengobatan yang dapat dilakukan.

 

Kardiomiopati

Definisi
Kelainan otot jantung yang tidak diketahui sebabnya. Menurut Goodwin, berdasarkan kelainan patofisiologinya, terbagi atas kardiomiopati kongestif/dilatasi, kardiomiopati hipertrofik, dan kardiomiopati restriktif.

 
Kardiomiopati Dilatasi/Kongestif
Penyakit miokard yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung kongestif akibat berkurangnya fungsi pompa sistolik secara progresif serta peningkatan volume akhir diastolik dan sistolik.

 
Etiologi
Sebagian besar tidak diketahui, namun mungkin berhubungan dengan virus, penggunaan alkohol yang berlebihan, penyakit metabolik, kelainan gen, dan sebagainya.

 
Manifestasi Klinis
Gejala yang muncul sesuai dengan gejala gagal jantung kiri diikuti gejala gagal jantung kanan. Dapat terjadi nyeri dada karena peningkatan kebutuhan oksigen.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda gagal jantung kongestif. Biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral.

 
Pemeriksaan Penunjang
Pada EKG ditemukan hipertrofi ventrikel kiri, kelainan gelombang ST dan T, atau left bundle branch block. Dari foto toraks terdapat pembesaran jantung dan bendungan paru. Pada ekokardiografi terlihat pembesaran dan disfungsi ventrikel kiri, kelainan pergerakan katup mitral saat diastolik. Dengan pemeriksaan radionuklir tampak fungsi ventrikel kiri berkurang. Dengan kateterisasi dapat dibedakan antara kardiomiopati kongestif dengan penyakit jantung iskemik.

 
Diagnosis Banding
Penyakit jantung iskemik atau disfungsi ventrikel kiri.

 
Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan spesifik. Bila diketahui etiologinya diberikan terapi sesuai penyebab. Namun jika idiopatik, dilakukan terapi sesuai gagal jantung kongestif. Yang terbaik adalah transplantasi jantung.

 
Prognosis
Kemungkinan hidup hanya 5-6 tahun.

 
Kardiomiopati Hipertrofik
Suatu penyakit di mana terjadi hipertrofi septum interventrikular secara berlebihan sehingga aliran darah keluar dari ventrikel kiri terhambat.

 
Etiologi
Penyebabnya tidak diketahui namun sebagian diturunkan autosomal dominan.

 
Manifestasi Klinis
Pasien mengeluh nyeri dada yang tak berhubungan dengan aktivitas. Sinkop dan dispnea dapat terjadi setelah beraktivitas. Terdapat gejala-gejala gagal jantung kongestif

 

Pada pemeriksaan fisik ditemukan pembesaran jantung ringan dan bising ejeksi sistolik yang berubah-ubah, bisa hilang atau berkurang bila pasien berubah posisi dari berdiri lalu jongkok.

 
Pameriksaan Penunjang
Dari EKG didapatkan hipertrofi ventrikel, kelainan gelombang T dan ST nonspesifik, dan pembesaran atrium kiri. Diagnosis pasti ditegakkan dengan ekokardiografi.

 
Penatalaksanaan
Yang utama adalah penggunaan penghambat beta adrenergik, misalnya propanolol, yang memiliki efek menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel dan mencegah aritmia. Golongan antagonis kalsium seperti verapamil, dapat pula dipakai meski harus berhati-hati pada pasien dengan gagal jantung kongestif.

 

Dapat pula dilakukan miomektomi, penggantian katup mitral, dan pemasangan pacemaker

 

Digitalis, diuretik, nitrat dan agonis beta adrenergik harus dihindarkan dari pemakaiannya, terutama pada pasien dengan perbedaan tekanan alur keluar ventrikel kiri karena dapat meningkatkan obstruksi alur keluar.

 
Kardiomiopati Restriktif
Suatu penyakit di mana terjadi kelainan komposisi miokardium sehingga menjadi lebih kaku sehingga pengisian ventrikel kiri terganggu, mengurangi curah jantung dan meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri.

 
Etiologi
Penyakit-penyakit yang menginfiltrasi miokardium, seperti amiloidosis, hemokromatosis, sarkoidosis, dan sebagainya.

 
Manifestasi Klinis
Biasanya ditemukan gejala dan tanda gagal jantung kanan dan kiri.

 
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks terlihat pembesaran jantung dan hipertensi vena pulmonal. Dari EKG didapatkan kelainan gelombang T dan ST nonspesifik serta voltase QRS yang rendah. Ekokardiografi menunjukkan penebalan ventrikel kanan dan kiri. Ruangan ventrikel normal sedangkan atrium bertambah ukurannya.

 

Dalam pemeriksaan radionuklir terlihat adanya infiltrasi pada otot jantung. Ventrikel kiri normal atau mengecil, fungsi sistolik normal.

 
Diagnosis Banding
Perikarditis restriktif.

 
Penatalaksanaan
Sulit diobati, tergantung penyakit yang mendasarinya. Dapat diberikan obat simtomatik berupa diuretik untuk mengurangi kongesti. Bila terdapat gangguan irama diberikan obat antiaritmia.

 

Kor Pulmonal

Definisi
Kor pulmonal merupakan penyakit paru dengan hipertrofi dan atau dilatasi ventrikel kanan akibat gangguan fungsi dan atau struktur paru (setelah menyingkirkan panyakit jantung kongenital atau penyakit lain yang primernya pada jantung kiri).

 
Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh:

1. Penyakit paru obstruksi kronik.

2. Emfisema

3. Obstruksi pembuluh darah: emboli paru, atau penyakit yang menyebabkan kompresi perivaskular atau destruksi jaringan pada fibrosis paru, granulomatosis, kanker paru.

4. Hipertensi pulmonal primer.

5. Vasokonstriksi pulmonal menyeluruh: dapat disebabkan oleh hipoksia, pirau intrapulmonal kanan ke kiri.

 
Manifestasi Klinis
Perlu dilakukan ananmesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif, sesak napas waktu beraktivitas, napas yang berbunyi, mudah fatig, dan kelemahan. Pada fase awal berupa pembesaran ventrikel kanan, tidak menimbulkan keluhan, jadi lebih banyak keluhan akibat penyakit parunya. Keluhan akibat pembesaran ventrikel kanan baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan, misalnya edema dan nyeri perut kanan atas. Infeksi paru sering mencetuskan gagal jantung, hipersekresi bronkus, edema alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan ventilasi paru lalu timbul gagal jantung kanan.

 

Pada pemeriksaan fisik ditemukan sianosis, jari tabuh, peningkatan tekanan vena jugularis, heaving ventrikel kanan atau irama derap, pulsasi menonjol di sternum bagian bawah atau epigastrium (parasternal lift), pembesaran hepar dan nyeri tekan, asites, dan edema.

 
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks, tampak kelainan paru disertai pembesaran ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonal, dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali sering tertutup oleh hiperinflasi paru yang menekan diafragrna sehingga jantung tampaknya normal. Pembesaran ventrikel kanan lebih jelas pada posisi oblik atau lateral. Harus diteliti adanya kelainan parenkim paru, pleura atau dinding, dan rongga toraks.

 

Pada EKG terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dan pembesaran atrium kanan, P pulmonal, aksis QRS ke kanan, atau right bundle branch block (RBBB), voltase rendah karena hiperinflasi, RS-T sagging II, III, aVF, tetapi kadang-kadang EKG masih normal. Gelombang S yang dalam pada V6. EKG sering menyerupai infark miokard yaitu adanya gelombang Q pada II, III, aVF namun jarang dalam dan lebar seperti pada infark miokard inferior.

 

Sering ditemukan kelainan tes faal paru (spirometri) dan analisis gas darah. Ada respons polisitemik terhadap hipoksia kronik. Tes faal paru dapat menentukan penyebab dasar kelainan paru. Pada analisis gas darah bisa ditemukan saturasi O2 menurun PCO2 biasanya normal. Bila kor pulmonal disebabkan penyakit vaskular paru, PCO2 biasanya normal. Bila kor pulmonal akibat hipoventilasi alveolar (misalnya karena penyakit paru obstruktif menahun dengan emfisema), PCO2 meningkat.

 

Pada ekokardiogafi, dimensi ruang ventrikel kanan membesar, tapi struktur dan dimensi ventrikel kiri normal. Pada gambaran ekokardiografi katup pulmonal gelombang ‘a’ hilang, menunjukkan hipertensi pulmonal. Kadang-kadang dengan pemeriksaan ekokardiografi sulit terlihat katup pulmonal karena accoustic window sempit akibat penyakit paru.

 

Pada kateterisasi jantung ditemukan peningkatan tekanan jantung kanan dan tahanan, pembuluh paru. Tekanan atrium kiri dan tekanan baji kapiler paru normal, menandakan bahwa hipertensi pulmonal berasal dari prakapiler dan bukan berasal dari jantung kiri.

 
Diagnosis Banding
Hipertensi vena pulmonal, yang biasa diderita pasien stenosis katup mitral dan perikarditis konstriktif, dapat dibedakan dengan tes fungsi paru dan analisis gas darah.

 
Penatalaksanaan
Pada dasarnya adalah mengobati penyakit dasarnya. Pengobatan terdiri dari:

1. Tirah baring, diet rendah garam, dan medikamentosa berupa diuretik, digitalis, terapi oksigen, dan pemberian antikoagulan. Digitalis diberikan terutama bila terdapat gagal jantung kanan, tetapi yang paling penting adalah mengobati penyakit paru yang mendasarinya. Terapi oksigen sangat penting, bahkan kadang-kadang perlu ventilator mekanik bila terjadi retensi CO2 yang berbahaya (gagal napas). Pada kasus eksaserbasi akut insufisiensi paru, sering pasien perlu dirawat intensif untuk aspirasi sekret bronkus, pengobatan infeksi paru, bronkodilator, kortikosteroid, keseimbangan cairan, dan pengawasan penggunaan sedatif. Kadang-kadang diperlukan trakeostomi untuk membantu aspirasi sekret dan mengurangi ruang mati. Antikoagulan dapat mencegah trombosis yang memperberat penyakit paru obstruktif kronik

2. Preventif, yaitu berhenti merokok olahraga dan teratur, serta senam pernapasan sangat bermanfaat walaupun harus dalam jangka panjang.

 
Prognosis
Sangat bervariasi, tergantung penjalanan alami penyakit paru yang mendasari dan ketaatan pasien berobat. Penyakit bronkopulmonal simtomatik angka kematian rata-rata 5 tahun sekitar 40-50%. Juga obstruksi vaskular paru kronik dengan hipertrofi ventrikel kanan mampunyai prognosis yang buruk. Biasanya pasien hipertensi pulmonal dengan obstruksi vaskular kronik hanya bertahan hidup 2-3 tahun sejak timbulnya gejala.

 

Demam Reumatik Akut dan Penyakit Jantung Reumatik

Definisi

Demam reumatik akut adalah suatu penyakit sistemik akut atau kronik yang dapat sembuh sendiri, oleh sebab yang jelas, dan menimbulkan cacat pada katup jantung secara lambat. Penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis reumatik akut yang berulang kali.

 

Demam reumatik akut merupakan penyakit yang terjadi sesudah infeksi Streptococcus beta hemolyticus grup A seperti tonsilitis, faringitis, atau otitis media.

 
Manifestasi Klinis
Gambaran klinis umumnya dimulai dengan demam remiten yang tidak melebihi 39oC atau artritis yang timbul setelah 2-3 minggu setelah infeksi.

 

Demam dapat berlangsung berkali-kali dengan tanda-tanda umum berupa malaise, astenia, dan penurunan berat badan. Sakit persendian dapat berupa atralgia, yaitu nyeri persendian dengan tanda-tanda panas, merah, bengkak atau nyeri tekan, dan keterbatasan gerak. Artritis pada demam reumatik dapat mengenai beberapa sendi secara bergantian.

 

Manifestasi lain berupa pankarditis (endokarditis, miokarditis, dan perikarditis), nodul subkutan, eritema marginatum, korea, dan nyeri abdomen.

 
Diagnosis
Kriteria diagnosis oleh Jones meliputi dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan satu kriteria minor

A. Kriteria Mayor

1. Karditis. Karditis paling sering terjadi pada anak dan remaja. Adanya karditis dapat dilihat dari gejala perikarditis, kardiomegali, gagal jantung, bising karena regurgitasi aorta dan mitral.

2. Eritema marginatum dan nodul subkutan. Eritema marginatum berupa makula yang cepat membesar berbentuk cincin atau sabit dengan bagian tengah yang jernih. Eritema bisa menimbul, berkonfluens, dan hilang timbul atau menetap.

3. Nodul subkutan jarang ditemui kecuali pada anak. Diameter < 2 cm, tidak dapat digerakkan, tidak nyeri tekan, dan menempel pada fasia atau sarung tendon di atas tonjolan tulang. Nodul menetap selama beberapa hari atau minggu, rekurens, dan tidak dapat dibedakan dari nodul reumatik.

4. Korea Sydenham. Pergerakan korea atetoid terutama pada wajah, lidah, dan ekstremitas bagian atas, mungkin merupakan manifestasi satu-satunya, hanya setengah kasus mempunyai tanda-tanda demam reumatik yang jelas. Gadis remaja lebih sering terkena, dan pada orang dewasa jarang. Kejadiannya sangat jarang namun paling diagnostik untuk demam reumatik.

5. Artritis. Merupakan poliartritis migran yang melibatkan sendi-sendi besar secara berantai. Pada orang dewasa hanya satu sendi yang terkena. Artritis berlangsung selama 1-5 minggu dan mereda tanpa deformitas sisa.

 

B. Kriteria minor, meliputi demam, poliartralgia, interval PR memanjang reversibel, LED meningkat didahului infeksi Streptococcus ß hemolitikus, atau riwayat demam reumatik.

 
Komplikasi
Gagal jantung dapat terjadi pada beberapa kasus. Komplikasi lainnya termasuk aritmia jantung, pankarditis dengan efusi yang luas, pneumonitis reumatik, emboli paru-paru dan kelainan katup jantung,

 
Pemeriksaan Penunjang
Pasien demam reumatik 80% mempunyai ASTO positif. Ukuran proses inflamasi dapat dilakukan dengan pengukuran LED dan protein C-reaktif.

 
Penatalaksanaan
Tatalaksana demam reumatik aktif atau reaktivasi adalah sebagai berikut:

1. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaan jantung

2. Eradikasi terhadap kuman streptokokus dengan pemberian penisilin benzatin 1,2 juta unit im bila berat badan > 30 kg dan 600.000-900.000 unit bila berat badan < 30 kg, atau penisilin 2 x 500.000 unit/hari selama 10 hari. Jika alergi penisilin, di berikan eritromisin 2 x 20 mg/kg BB/hari untuk 10 hari. Untuk profilaksis di penisilin benzatin tiap 3 atau 4 minggu sekali. Bila alergi penisilin, diberikan sulfadiazin 0,5 g/hari untuk berat badan < 30 kg atau 1 g untuk yang lebih besar. Jangan lupa menghitung sel darah putih pada minggu-minggu pertama, jika leukosit < 4.000 dan neutrofil < 35% sebaiknya obat dihentikan. Diberikan sampai 5-10 tahun pertama bila ada kelainan jantung dan rekurensi.

3. Antiinflamasi

Salisilat biasanya dipakai pada demam reumatik tanpa karditis dan ditambah kortikosteroid jika ada kelainan jantung. Pemberian salisilat dosis tinggi dapat menyebabkan intoksikasi dengan gejala tinitus dan hiperpnea. Untuk pasien dengan atralgia saja cukup diberikan analgesik

 

Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali, salisilat diberikan 100 mg/kg BB/hari dengan maksimal 6 g/hari, dibagi dalam 3 dosis selama 2 minggu, kemudian dilanjutkan 75 mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu kemudian.

 

Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan karditis dan kardiomegali. Obat terpilih adalah prednison dengan dosis awal 2 mg/kg BB/hari terbagi dalam 3 dosis dan dosis maksimal 80 mg/hari. Bila gawat diberikan metilprednisolon iv 10-40 mg diikuti prednison oral. Sesudah 2-3 minggu secara berkala pengobatan prednison dikurangi 5 mg setiap 23 hari. Secara bersamaan, salisilat dimulai dengan 75 mg/kg BB/hari dan dilanjutkan selama 6 minggu sesudah prednison dihentikan. Tujuannya untuk menghindari efek rebound atau infeksi streptokokus baru.

 

Endokarditis Infektif

Definisi
Endokarditis infektif atau endokarditis bakterial adalah penyakit infeksi oleh mikroorganisme pada endokard atau katup jantung.

 
Etiologi
Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah Streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan Staphylococcus aureus untuk endokarditis infektif akut. Etiologi lain adalah Streptococcus faecalis, streptokok dan stafilokok lain, bakteri Gram negatif aerob dan anaerob, jamur, virus, dan kandida.

 

Faktor predisposisi adalah kelainan katup jantung, terutama penyakit jantung reumatik, katup aorta bikuspid, prolaps katup mitral dengan regurgitasi, katup buatan, katup yang floppy pada sindrom Marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas, pecandu narkotika intravena, kelainan jantung bawaan, luka bakar, hemodialisa, penggunaan kateter vena sentral, dan pemberian nutrisi parenteral yang lama.

 
Manifestasi Klinis
Endokarditis infektif akut lebih sering terjadi pada jantung normal. Penyakit timbul mendadak. Tanda-tanda infeksi lebih menonjol, seperti panas yang tinggi dan menggigil, jarang ditemukan jari tabuh dan Janeway lesions (bercak kemerahan pada telapak tangan dan kaki). Terdapat tanda-tanda pada mata berupa petekie konjungtiva, perdarahan retina, kebutaan, tanda-tanda endoftalmitis, dan panoftalmitis. Emboli biasanya lebih sering terjadi dan umumnya menyangkut pada arteri yang lebih besar sehingga menimbulkan infark atau abses paru dan sebagainya. Bising jantung baru atau perubahan bising jantung dapat terjadi.

 

Endokarditis infektif subakut hampir selalu mengenai jantung abnormal. Gejala timbul lebih kurang 2 minggu sesudah masa inkubasi. Keluhan umum yang sering dirasa adalah demam tidak terlalu tinggi, letih, lesu, banyak keringat malam, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit kepala, dan sakit sendi. Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti paralisis, sakit dada, hematuria, sakit perut, buta mendadak, sakit pada jari tangan, dan sakit pada kulit.

 

Demam dapat berlangsung terus-menerus, remiten, intermiten, atau sama sekali tidak teratur, dengan puncak panas 38-40oC dan terjadi pada sore atau malam hari. Sering disertai menggigil pada suhu badan yang tinggi, diikuti keringat banyak. Anemia, pembesaran hati, dan limpa dapat terjadi. Gejala emboli dan vaskular dapat terjadi berupa petekie pada mukosa tenggorokan, mata, dan juga pada semua bagian kulit, terutama di dada. Bagian tengah petekie biasanya lebih pucat dan dapat terjadi pada retina yang disebut Roth’s spot. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan dan kaki berbentuk linier berupa bercak kemerahan, disebut splinter hemorrhage. Lesi yang lebih spesifik (ada yang mengatakan patognomonik) adalah Osler’s nodes, yaitu penonjolan kulit berwarna kebiruan/kemerahan, yang memiliki sifat khas berupa rasa nyeri, terdapat pada kulit tangan (tenar dan hipotenar) dan kaki, terutama pada ujung jari. Emboli besar dapat menimbulkan gangguan saraf sentral dan psikiatri, infark miokard akut, aneurisma mikotik, sesak napas, glomerulonefritis, gagal ginjal, serta infark ginjal. Tanda-tanda kelainan jantung penting untuk menentukan adanya kelainan katup dan kelainan bawaan. Tanda yang lain adalah sesak napas, takikardi, aritmia, sianosis, atau jari tabuh. Pada stadium akhir terjadi gagal jantung dan lebih sering terjadi pada insufisiensi mitral dan aorta.

 
Komplikasi
Pada semua organ dapat terjadi komplikasi bila terjadi emboli yang infektif. Komplikasi gagal jantung yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai berat, dan pada endokarditis akut sering disebabkan oleh ruptur aorta dan otot papilaris. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal, anggota gerak, usus, mata, dan lain-lain.

 

Aneurisma nekrotik dapat terjadi pada endokarditis infektif. Gangguan neurologi yang jiwa (psikotik), dan meningoensefalitis steril.

 
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat leukositosis (neutrofilia), anemia normositik normokrom, peningkatan laju endap darah (LED), imunoglobulin serum meningkat, uji fraksi gamaglobulin positif, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, serta kadar bilirubin darah yang sedikit meningkat. Pada urin didapatkan proteinuria dan mikrohematuria.

 

Pembiakan darah dilakukan selama 1-3 minggu untuk mencari organisme yang mungkin berkembang biak agak lambat. Darah diambil tiap hari berturut-turut selama 2-5 hari sebanyak 10 ml, sebelum diberikan antibiotik. Bila antibiotik telah diberikan selama 3-7 hari. Paling kurang dua kali pembiakan harus memberikan hasil yang sama. Pada hasil yang positif dilakukan uji resistensi terhadap antibiotik.

 

Foto toraks dilakukan untuk mencari tanda-tanda gagal jantung kongestif sebagai komplikasi yang sering, adanya bercak infiltrat kecil multipel pada penyalahguna narkotika intravena, dan kalsifikasi katup.

 

EKG diperlukan untuk mencari infark tersembunyi yang disebabkan emboli atau vegetasi pada arteri koronaria, dan gangguan hantaran yang dapat disebabkan endokarditis.

 

Ekokardiografi perlu untuk melihat vegetasi pada katup aorta, vegetasi yang besar (> 5 mm), melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif, mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis, dan melihat penutup katup mitral yang lebih dini.

 
Penatalaksanaan
Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin, obat tepat (terutama sesuai dengan uji resistensi), dan waktu yang cukup.

 

Pengobatan empiris untuk endokarditis akut adalah dengan nafsilin 2 g/4 jam, ampisilin 2 g/4 jam dan gentamisin 1,5 mg/kg BB/8 jam. Sedangkm untuk endokarditis subakut cukup dengan ampisilin dan gentamisin.

 

Pada orang dewasa atau anak-anak dengan endokarditis disertai kelainan jantung renatik dan bawaan dapat diberi penisilin G 2,4-6 juta unit/hari dan diteruskan selama 4 minggu. Penisilin diberi secara parenteral selama 2 minggu dan selanjutnya secara parenteral atau oral (penisilin V). Dapat ditambahkan streptomisin 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu.

 

Pada orang tua atau wanita setelah tindakan obstetrik dan ginekologis dapat diberi penisilin G 1,2-2,4 juta unit/hari parenteral ditambah gentamisin 3-5 mg/kg BB yang dibagi dalam 2-3 dosis. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12 g sehari. Lama pengobatan 4-6 minggu.

 

Bila kuman resisten terhadap penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5 g tiap 4 jam, oksasilin 12 g/hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g tiap 8 jam.

 

Endokarditis yang disebabkan oleh jamur biasanya fatal, diberikan amfoterisin B 0,5-1,2 mg/kg BB/hari iv dan flurositosin 150 mg/kg BB per oral

 

Risiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang terlalu awal, tapi bila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat meninggal karena hemodinamik yang buruk atau komplikasi berat. Indikasi bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan, septikemia yang tidak berespons dengan pengobatan antibiotik, emboli multipel, endokarditis relaps, endokarditis pada katup buatan, perluasan infeksi intrakardiak, endokarditis pada lesi jantung bawaan,dan endokarditis karena jamur.

 

Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang memungkinkan terjadinya bakteremia, misalnya operasi atau pencabutan gigi, American Heart Association merekomendasikan pemberian amoksisilin 3 g secara oral pada 1 jam sebelum prosedur diikuti 1,5 g pada 6 jam setelah dosis inisial. Bila pasien alergi terhadap penisilin, dapat diberikan 800 mg eritromisin etilsuksinat atau 1 g eritromisin stearat 2 jam sebelum prosedur, atau 300 mg klindamisin oral 1 jam sebelum prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6 jam setelah dosis inisial.

 
Prognosis
Pasien tanpa komplikasi yang berat dengan pemakaian antibiotik yang adekuat, prognosis umumnya baik. Prognosis buruk bila ditemukan mikroorganisme yang resisten terhadap antibiotik, payah jantung, pengobatan terlambat, bakteremia, infeksi terjadi setelah pemasangan, pasien geriatri tanpa disertai demam, dan keadaan umum yang buruk.

 

 

Insufisiensi Aorta

Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katup dan pangkal aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiesi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katup, dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam reumatik.

 
Patofisiologi
Insufisiensi kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik ventrikel kiri. Akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri. Curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Kompensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang bisa menormalkan tekanan dinding sistolik. Pada tahap kronik, faktor miokard primer atau lesi sekunder seperti penyakit koroner dapat menurunkan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan menimbulkan peningkatan volume diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal.

 

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

 
Manifestasi Klinis
Kadang-kadang pasien datang dengan keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat pasien berbaring ke sisi kiri. Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh karena isi sekuncup besar setelah diastolik yang panjang. Pada pasien insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala-gejala gagal jantung, termasuk dispnea waktu beraktivitas, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, edema paru, dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu istirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit koroner saja.

 

Pada pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus bisferiens. Jika insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolik bisa normal akibat peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri. Jantung bisa berukuran normal bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisiensinya akut. Pada pasien dengan insufisiensi sedang atau berat, jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke inferolateral, dan bersifat hiperdinamik.

 

Bunyi jantung pertama menurun intensitasnya terutama jika interval PR memanjang. Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dari insufisiensi bisa timbul bising diastolik aorta di sela iga 2 kiri, bising sistolik di apeks, bising Austin Flint (diastolic rumble) di apeks, dan bising sistolik trikuspid. Karakteristik bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar di perbatasan sternum kiri, menggunakan diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup dan pasien condong ke depan setelah ekspirasi. Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengar di sternum kanan. Bising diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katup itu terbuka, timbul lubang karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut. Biasanya bunyi melemah oleh karena penutupan dini katup mitral. Irama derap ventrikel yang terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising Austin Flint timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katup anterior dari katup mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.

 
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dan dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat edema paru.

 

Pada EKG terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri, amplitudo QRS meningkat, ST-T berbentuk tipe diastolic-overload, artinya vektor rata-rata menunjukan ST yang besar dan gelombang T paralel dengan vektor rata-rata kompleks QRS. Gambaran tegangan ventrikel kiri juga ada jika vektor ST-T rata-rata menunjuk ke arah yang berlawanan dengan vektor QRS. Interval PR memanjang.

 

Pemeriksaan dengan ekokardiografi memberikan gambaran anatomi pangkal aorta dan katup aorta, terrnasuk vegetasi bila ada, serta fungsi ventrikel. Seperti penyakit katup lainnya, dapat pula dilakukan kateterisasi jantung dan pemeriksaan radionuklir.

 
Penatalaksanaan
Harus diberikan profilaksis untuk endokarditis bakterialis. Gagal jantung diterapi dengan digitalis, diuretik, serta vasodilator. Pasien insufisiensi berat dianjurkan untuk dioperasi. Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup.

 
Prognosis
Tujuh puluh persen pasien insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun, sedang 50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Pasien mampu hidup secara normal, tetapi mudah terkena endokarditis infektif. Jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Pasien dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki prognosisnya buruk biasanya harus dioperasi.

 

Stenosis Aorta

Definisi
Stenosis dapat disebabkan kelainan kongenital seperti aorta bikuspid dengan lubang kecil dan katup aorta unikuspid, yang biasanya menimbulkan gejala dini. Pada orang tua, penyakit jantung reuma dan perkapuran merupakan penyebab tersering.

 
Patofisiologi
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selarna sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan beban tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus-menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi.

 
Manifestasi Klinis
Gejala timbul setelah penyakit berjalan lanjut. angina pektoris merupakan gejala tersering. Aterosklerosis koroner sering timbul pada pasien dewasa dengan stenosis aorta. Iskemia miokard timbul pada pasien dewasa dengan stenosis koroner dan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar pada peningkatan massa otot ventrikel kiri pasien dewasa dengan stenosis koroner dan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar pada peningkatan massa otot ventrikel kiri. Pasokan oksigen menurun sampai tingkat subendokardial ventrikel kiri sebagai akibat peningkatan tekanan dinding sistolik di daerah tersebut. Pasien yang mengalami gagal jantung akan memperlihatkan gejala dispnea yang menonjol dan daya tahan hidup hanya mungkin kira-kira 2 tahun.

 

Pemeriksaan fisik pada aorta stenosis yang berat menunjukkan penyempitan tekanan nadi dan perlambatan lonjakan denyut arteri. Amplitudo yang berkurang dengan puncak nadi yang terlambat ini disebut pulvus tardus et tardus. Impuls apeks tidak berpindah ke lateral, lamanya impuls dapat memanjang. Getaran sistolik dapat dirasakan pada ruang interkostal ke-2 dekat sternum dan dekat leher. Pada auskultasi murmur sistolik diamond shaped, bunyi A2 melemah (intensitas penutupan katup aorta menurun), regurgitasi aorta melemah, dan paradoxical splitting bunyi kedua. Pada pasien muda, bunyi ejeksi sistolik terdengar paling jelas di apeks. Bising sistolik terdengar lebih keras di apeks pada pasien-pasien lebih tua, biasanya menyebar ke lateral. Sulit membedakan bising stenosis aorta dan bunyi bruit arteri karotis yang sering timbul pada orang tua. Bising bisa tidak terdengar atau disalah artikan sebagai tidak penting pada pasien dengan emfisema paru yang berat atau stenosis mitral.

 
Pemeriksaan Penunjang
Foto toraks tahap awal normal, sedangkan pada tahap lebih lanjut jantung bisa membesar. Terlihat pelebaran aorta pascastenosis, kalsifikasi katup aorta (paling jelas terlihat pada posisi lateral), dan pembesaran ringan atrium kiri.

 

Pada EKG terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, peningkatan voltase QRS, serta vektor T terletak 180 dari QRS, dan gambaran kelainan atrium kiri. Dari ekokardiografi dapat dibedakan stenosis aorta dari obstruksi aliran darah ventrikel kiri yang bukan akibat kelainan katup. Pemeriksaan lanjut adalah dengan kateterisasi jantung dan pemeriksaan radionuklir.

 
Prognosis
Kematian tiba-tiba timbul pada 3-5% pasien tanpa gejala. Mekanisme timbulnya sinkop juga merupakan penyebab kematian tiba-tiba dan biasanya berhubungan dengan aritmia. Rata-rata angka kematian pada orang dewasa sekitar 9% pertahun. Bila keluhan mulai timbul, maka insidens kematian meningkat sampai 15-20%. Jika disertai keluhan angina, hanya 5% yang bertahan hidup dalam 10-20 tahun. Setelah sinkop, kemampuan bertahan hidup hanya 3-4 tahun, sedangkan bila telah timbul gagal jantung kiri hanya dapat bertahan hidup sampai 2 tahun.

 
Penatalaksanaan
Profilaksis untuk mencegah endokarditis bakterialis. Gagal jantung diterapi dengan digitalis dan diuretik. Pengobatan untuk menurunkan beban awal dan beban akhir harus dilakukan secara hati-hati. Angina diterapi dengan nitrat. Pasien dengan gejala membutuhkan tindakan operatif dan yang tanpa gejala membutuhkan penanganan dengan sangat hati-hati serta follow up untuk menentukan kapan bedah harus dilakukan.

 

Insufisiensi Mitral

Etiologi dibagi atas reumatik dan nonreumatik (degeneratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma, dan lain-lain). Di Indonesia penyebab terbanyak adalah demam reumatik. Sekitar 30% tidak mempunyai riwayat demam reumatik yang jelas.

 
Patofisiologi
Insufisiensi mitral akibat reuma terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katup meliputi kalsifikasi, penebalan, dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel, terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel. Darah tersebut, selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga terdapat darah regurgitan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katup, korda, dan otot papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.

 
Manifestasi Klinis
Regurgitasi mitral dapat ditoleransi dalam jangka waktu lama tanpa keluhan pada jantung, baik saat istirahat maupun beraktivitas. Sesak napas dan lekas lelah merupakan keluhan awal secara berangsur-angsur menjadi ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, dan edema perifer.

 

Pada pemeriksaan fisik, fasies mitral lebih jarang terjadi dibandingkan dengan stenosis mitral. Pada palpasi tergantung derajat regurgitasinya, mungkin didapatkan peningkatan aktivitas jantung kiri. Pada auskultasi terdengar bising pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila, dan mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung pertama melemah, katup tidak menutup sempurna pada akhir diastolik. Pada saat tersebut tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung ketiga akibat pengisian cepat ke ventrikel kiri pada awal diastolik dan diikuti diastolic flow murmur karena volume atrium kiri yang besar mengalir ke ventrikel kiri.

 
Pemeriksaan Penunjang
Pada insufisiensi mitral yang ringan mungkin hanya terlihat gainbaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang masih normal. Pada tahap lanjut terlihat aksis yang bergeser ke kiri dan disertai hipertrofi ventrikel kiri. Blok berkas kanan yang tidak komplit (rsR di V1) didapatkan pada 5% pasien. Semakin lama penyakit, kemungkinan timbulnya aritmia atrium semakin besar. Kadang-kadang timbul ekstrasistolik, takikardi, dan flutter atrium, paling sering fibrilasi, yang awalnya paroksismal dan akhimya menetap.

 

Pada pemeriksaan foto toraks, kasus ringan tanpa gangguan hemodinamik yang nyata, besar jantung biasanya normal. Pada keadaan lebih berat terlihat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, serta mungkin tanda-tanda bendungan paru. Kadang-kadang terlihat perkapuran pada anulus mitral.

 

Fonokardiografi dilakukan untuk mencatat konfirmasi bising dan mencatat adanya bunyi jantung ketiga pada insufisiensi mitral sedang sampai berat. Ekokardiografi digunakan untuk mengevaluasi gerakan katup, ketebalan, serta adanya perkapuran pada mitral. Ekokardiografi Doppler dapat menilai derajat regurgitasi. Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan ada tidaknya reuma aktif/reaktivasi.

 
Penatalaksanaan
Pemberian antibiotik untuk mencegah reaktivasi reuma dan timbulnya endokarditis infektif