Category Archives: Kegawatdaruratan

Koma Hepatik

Definisi

Koma hepatik adalah suatu sindrom neuropsikiatrik yang ditandai dengan perubahan kesadaran, penurunan intelektual, dan kelainan neurologis yang menyertai kelainan parenkim hati.

 

Patofisiologi

Pada pasien dengan koma atau prekoma hepatik, telah terjadi kerusakan sel hati sehingga tidak dapat melakukan metabolisme dan darah portal langsung masuk ke vena porta. Sebagian darah portal melalui pembuluh darah kolateral masuk ke vena kava dan sampai ke otak. Karena fungsi hati tidak baik maka pasien akan masuk dalarn koma/prekoma akibat intoksikasi otak oleh zat toksik dari usus yang tidak dimetabolisme oleh hati. Toksin-toksin yang diduga menjadi penyebab adalah amonia, merkaptan, asam-asam lemak, berbagai macam asam amino, dan zat-zat lain, seperti benzodiazepine like substances.

 

Manifestasi Klinis

Menurut S. Sherlock, koma hepatik terbagi atas:

1. Koma derajat I

Kelainan yang timbul sangat minim, berupa keluhan pelupa, sulit tidur pada malam hari, banyak tidur pada siang hari, dan perubahan tingkah laku yang berlainan dengan sifat aslinya. Makin lama gejala makin berat, yaitu perubahan kepribadian menjadi kekanak-kanakan dan mudah tersinggung.

2. Koma derajat II

Perubahan kesadaran semakin jelas, kadang bisa mengamuk seperti pasien sakit jiwa. Dapat tercium fetor hepatik dan amino. Gejala khas yang terlihat adalah flapping tremor, berupa rentetan gerakan deviasi jari-jari ke lateral dan fleksi ekstensi dari pergelangan tangan dengan cepat dan tidak teratur dalam interval fraksi 1-7 detik. Dapat ditimbulkan dengan mudah bila lengan diluruskan dan jari-jari direnggangkan dengan pergelangan tangan hiperekstensi, Gejala ini juga ditemukan pada pasien uremia, gagal napas, hipokalemia, dan gagal jantung. Ditemukan kelainan pada elektroensefalogram (EEG) berupa perlambatan gelombang, dan pada koma yang dalam dapat menjadi datar.

3. Koma derajat III

Kesadarannya stupor, sulit diajak bicara, kelihatan seperti tidur, tapi masih dapat dibangunkan dengan rangsangan yang kuat.

4. Koma derajat IV

Kesadarannya koma, tidak dapat dibangunkan dengan rangsangan yang kuat sekalipun. Pernapasan teratur, kadang masih ada reaksi dari pupil, dan refleks-refleks patologis dapat diperlihatkan.

5. Koma derajat V

Koma semakin dalam, pernapasan menjadi dalam dan cepat. Tidak ada refleks, timbul demam, takikardi, takipnea akibat infeksi sekunder. Akhirnya dapat timbul kejang, hipotensi, dan bradikardi akibat edema otak. Saat itu koma sudah terminal dan ireversibel.

 

Diagnosis

Ditegakkan atas dasar:

1. Kelainan neuropsikiatrik berupa perubahan kesadaran dan intelektual dalam berbagai tingkat, flapping tremor, dan kelainan EEG setelah menyingkirkan kemungkinan penyebab lain kelainan-kelainan ini.

2. Adanya tanda-tanda atau gagal hati fulminan maupun kronik.

3. Gejala-gejala yang berhubungan dengan faktor-faktor pencetus, misalnya saluran cerna.

4. Peningkatan amonia dalam darah arteri dan pemeriksaan laboratorium lainnya.

 

Diagnosis Banding

Koma akibat gangguan metabolisme lain, koma akibat intoksikasi obat-obatan atau alkohol, trauma kepala, tumor otak, dan epilepsi.

 

Komplikasi

Bila berlangsung lebih dari 1 minggu dapat terjadi edema otak, gagal ginjal, gangguan metabolik, gangguan pernapasan, hemodinamik, gangguan pembekuan darah, dan sepsis.

 

Penatalaksanaan

1. Mengobati penyakit dasar hati jika mungkin.

 

2. Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor-faktor pencetus yaitu azotemia (spontan atau oleh karena diuretik), sedatif, tranquilizer, analgesik, perdarahan saluran cerna, alkalosis metabolik, kelebihan protein, infeksi, dan obstipasi.

 

3. Mencegah/mengurangi pembentukan atau influks toksin nitrogen ke dalam otak dengan jalan mengubah, menurunkan, atau menghentikan makanan yang mengandung protein; menggunakan laktulosa, antibiotik atau keduanya; dan membersihkan saluran cerna bagian bawah.

 

Penghentian masukan protein hanya dapat dilakukan untuk waktu singkat. Bila tingkat kesadaran sudah mulai membaik, secara bertahap protein dinaikkan sesuai respons klinisnya dan bila keadaan sudah stabil maka protein 40-60 g/hari dianggap sudah cukup. Protein nabati diterima lebih baik daripada hewani.

 

Laktulosa adalah galaktosid fruktosa sintetik, diberikan secara oral dengan dosis 60-120 ml/hari dengan dosis terbagi rata untuk merangsang defekasi 2-3 kali sehari dengan pH sekitar 5,5; atau dapat juga diberikan secara enema dengan perbandingan laktulosa : air = 3 : 7. Sebagai alternatif dapat dipakai laktosa atau natrium benzoat.

 

Antibiotik yang sering digunakan adalah neomisin dengan dosis 2-4 g/hari secara oral atau enema dalam larutan 1%, dengan tujuan menginaktivasi sebagian bakteri yang membuat toksin nitrogen dari protein dan urea. Efek sampingnya berupa diare dan obat ini diekskresi melalui ginjal sehingga dapat terjadi penimbunan pada pasien gagal ginjal. Sebagai alternatif dapat dipakai metronidazol 4 x 250 mg/hari, dengan efek samping neuropati perifer dan kelainan susunan saraf pusat bila dipakai dalam jangka waktu lama.

 

Bila terdapat perdarahan saluran cerna bagian bawah, maka bekuan darah yang merupakan sumber toksin nitrogen harus segera dikeluarkan.

 

4. Menjaga kecukupan masukan kalori dan mengobati komplikasi yang timbul.

Biasanya diberikan asam amino rantai bercabang dengan dekstrosa hipertonik untuk mendapatkan energi tanpa memperberat fungsi hati, mengurangi asam amino aromatik dalam plasma, memperbaiki sintesis katekolamin di jaringan perifer, dan mengurangi hiperaminoasidemia. Hipoglikemia perlu segera ditanggulangi dengan pemberian glukosa, waktu protrombin yang memanjang perlu diberi vitamin K, dan diberikan antagonis reseptor H2 untuk mencegah perdarahan saluran cerna akibat erosi atau ulkus stres masih diteliti kegunaan pemberian antagonis benzodiazepine like inhibitor sebagai terapi langsung pada reseptor GABA di otak.

 

Prognosis

Dengan pengobatan standar seperti tertera di atas, 80% pasien akan sadar kembali. Prognosis buruk bila ada tanda-tanda klinis berat seperti ikterus, asites dan kadar albumin yang rendah. Untuk menentukan prognosis dapat diperiksa indikator hepatocyte volume fraction (HVF) pada biopsi hati dan bila nilainya kurang dari 35% berarti tidak akan ada perbaikan. Alfa feto protein (AFP) menggambarkan kapasitas regenerasi sel-sel hati. Uji okulovestibular, refleks kornea, dan pupil dapat dilakukan dengan mudah dan bila nilainya positif maka prognosisnya lebih baik.

 

Hematemesis Melena

Definisi

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) merupakan keadaan gawat darurat yang sering dijumpai di tiap rumah sakit di seluruh dunia termasuk di Indonesia. Perdarahan dapat terjadi antara lain karena pecahnya varises esofagus, gastritis erosif, atau ulkus peptikum. Delapan puluh enam persen dari angka kematian akibat perdarahan SCBA di Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM berasal dari pecahnya varises esofagus akibat penyakit sirosis hati dan hepatoma.

 

Perdarahan SCBA dapat bermanifestasi sebagai hematemesis, melena, atau keduanya. Di Indonesia sebagian besar (70-85%) hematemesis disebabkan oleh pecahnya varises esofagus yang terjadi pada pasien sirosis hati, sehingga prognosisnya tergantung dari penyakit yang mendasarinya.

 

Walaupun sebagian besar perdarahan akan berhenti sendiri, tetapi sebaiknya perdarahan saluran cerna dianggap sebagai suatu keadaan serius yang setiap saat dapat membahayakan pasien. Setiap pasien dengan perdarahan harus dirawat di rumah sakit tanpa kecuali, walau pun perdarahan dapat berhenti secara spontan. Hal ini harus ditanggulangi dengan seksama dan secara optimal untuk mencegah perdarahan lebih banyak, syok hemoragik, dan akibat lain yang berhubungan dengan perdarahan tersebut, termasuk kematian pasien.

 

Diagnosis

Langkah yang dapat dijalankan adalah anamnesis yang akurat tentang perdarahan saluran cerna bagian atas dan perkiraan volume yang hilang, adanya pemakaian obat antiinflamsi, penyakit hati, dll.

 

Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan stigmata penyebab perdarahan, seperti stigmata sirosis, anemia, akral dingin, dsb. Status hemodinamik saat masuk ditentukan dan dipantau karena hal ini mempengaruhi prognosis.

 

Pemeriksaan laboratorium berupa kadar Hb, Ht, trombosit, atau gangguan koagulasi.

 

Penatalaksanaan

Langkah resusitasi berupa pemasangan jalur intravena dengan cairan fisiologis, bila perlu transfusi PRC, darah lengkap (whole blood), packed cell, dan FFP.

 

Tindakan yang paling sederhana untuk menghentikan perdarahan saluran cerna bagian atas adalah bilas lambung dengan air es melalui pipa nasogastrik (nasogastric tube, NGT). Pemasangan pipa nasogastrik dikerjakan melalui lubang hidung pasien, kemudian aspirasi isi lambung. Bila pada aspirasi terdapat darah, selanjutnya dilakukan bila dengan air es sampai isi lambung tampak bersih dari darah atau tampak lebih jernih warnanya. Tindakan tersebut disebut gastric spooling. Ada 5 manfaat dari tindakan ini, yaitu:

1. Tindakan diagnostik dan pemantauan apakah perdarahan masih berlangsung terus atau tidak.

2. Menghentikan perdarahan (efek vasokonstriksi dari es).

3. Memudahkan pemberian obat-obatan oral ke dalam lambung.

4. Membersihkan darah dari lambung untuk mencegah koma hepatik.

5. Persiapan endoskopi.

Pada perdarahan saluran cerna ini dianggap terdapat gangguan hemostasis berupa defisiensi kompleks protrombin sehingga diberikan vitamin K parenteral dan bila diduga terdapat fibrinolisis sekunder dapat diberikan asam traneksamat parenteral.

 

Produksi asam lambung yang meningkat karena stres fisik maupun psikis pemberian antasid dan antagonis reseptor H2 (ranitidin, famotidin, atau roksatidin). Antasida diharapkan bermanfaat untuk menekan asam lambung yang sudah berada di lambung, sedangkan antagonis reseptor H2 untuk menekan produksi asam larnbung. Selain itu pertimbangan bahwa proses koagulasi atau pembentukan fibrin akan terganggu oleh asam, maka diberikan antisekresi asam lambung, mulai dari antagonis reseptor H2 sampai penghambat pompa proton (omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol). Di samping itu obat-obat yang bersifat meningkatkan defensi mukosa (sukralfat) yang dapat dipakai sebagai regimen alternatif

 

Pemberian obat yang bersifat vasoaktif akan mengurangi aliran darah sehingga diharapkan proses perdarahan berkurang atau berhenti. Dapat dipakai somatostatin, atau okreotid. Vasopresin bekerja sebagai vasokonstriktor pembuluh splanknik, sedangkan somatostatin dan okreotid melalui efek menghambat sekresi asam lambung dan pepsin, menurunkan aliran darah di lambung, dan merangsang sekresi mukus lambung.

 

Salah satu yang dikhawatirkan pada pasien sirosis hati yang mengalami perdarahan varises esofagus adalah terjadinya koma hepatik akibat pencernaan darah pasien di dalam kolon, sehingga diberikan neomisin untuk mensterilisasi usus agar bakteri yang mencerna darah mati, selain itu juga diberi pencahar atau laksan agar darah yang ada dalam saluran pencernaan pasien dapat dikeluarkan dengan cepat. Sebagai perawatan dilakukan klisma pagi dan sore untuk memperlancar proses defekasi.

 

Sengstaken-Blakemore tube

Pemasangan Sengstaken-Blakemore tube (SB tube) dapat dikerjakan pada kasus yang diduga terdapat varises esofagus. SB tube terdiri dari 2 balon (lambung dan esofagus). Balon lambung berfungsi sebagai jangkar agar SB tube tidak keluar saat balon esofagus dikembangkan. Balon esofagus tersebut secara mekanik menekan langsung pembuluh darah varises yang robek dan berdarah. Balon SB tube memiliki 3 lumen, yaitu untuk balon lambung, balon esofagus, dan untuk memasukkan obat-obatan atau makanan ke dalam lambung atau untuk membilas lambung dengan air es. Komplikasi yang dapat terjadi adalah pneumonia aspirasi, kerusakan esofagus, dan obstruksi jalan napas.

 

Prosedur Endoskopi

Endoskopi merupakan sarana diagnostik yang paling akurat. Harus dipertimbangkan kapan perlu dilakukan prosedur ini. Apakah pemeriksaan endoskopi darurat akan merubah pola penatalaksanaan saat itu. Apakah dukungan sarana personal dan sarana medik saat itu cukup baik sehingga dapat mengantisipasi bila terjadi perburukan. Terdapat laporan bahwa risiko endoskopi darurat pada perdarahan saluran cerna bagian atas sepuluh kali lebih besar daripada endoskopi elektif. Di sisi lain akurasi diagnosis yang telah dicapai dengan kemajuan teknologi canggih ini ternyata tidak menurunkan angka kematian keseluruhan pada perdarahan saluran cerna bagian atas.

 

Endoskopi darurat dikerjakan bila didapatkan situasi di mana hasil pemeriksaan akan mengubah prinsip penatalaksanaannya, terutama tindakan bedah. Untuk endoskopi darurat pada perdarahan diperlukan endoskopi berlumen lebar dan ganda sehingga memungkinkan penghisapan bekuan darah yang menghalangi lapangan pandang dalam mengidentifikasi sumber perdarahan ataupun terapeutik.

 

Terapi endoskopi dibagi atas 4 modalitas, yaitu terapi topikal, terapi mekanik, terapi injeksi, dan terapi termal. Pada terapi mekanik digunakan hemoklip untuk menjepit tempat perdarahan atau melalui kabel elektrokauter. Teknik pengikatan dengan rubber band banyak digunakan dalam proses pengikatan varises.

 

Insektisida Chlorinated

Insektisida chlorinated dapat berbentuk serbuk atau cairan (semprotan). Dibedakan menjadi:

o Organoklorin: DDT, TDE, DEDT, DMC, neotran, aldrin, klordan, dieldrin, endrin, heptaklor.

o Hexachiorbenzene: lindan.

 

Efek toksik bahan-bahan tersebut sama. Insektisida chlorinated larut baik dalam lemak dan pelarut organik, tetapi tidak larut dalam air.

 

Bahan tersebut diserap sedikit sekali, kecuali bila dilarutkan dalam pelarut seperti kerosen, destilasi minyak, dan pelarut organik lainnya. Dalarn larutan ini, bahan ini dengan cepat masuk ke tubuh melalui kulit, paru-paru, dan saluran cerna. Toksisitas bahan-bahan tersebut bervariasi dan toksisitas pelarutnya juga harus dipertimbangkan.

 

Manifestasi Klinis

Gejala awal keracunan akut adalah rasa mual, muntah, sakit kepala, pusing, gelisah, tremor, dan kelemahan. Gejala-gejala ini berkembang dengan cepat, terjadi hipereksitabilitas susunan saraf pusat secara umum dengan delirium dan kejang klonik atau tonik. Fase ini kemudian diikuti dengan depresi yang progresif, paralisis, koma, dan kematian. Pada pasien keracunan kronik, mungkin timbul gejala serebelar dan tanda-tanda kerusakan hati. Tanda-tanda kerusakan hati jelas terlihat terutama pada keracunan dengan heksaklorbenzen.

 

Penatalaksanaan

o Bila perlu lakukan bilas lambung dan katarsis.

o Pengobatan anti kejang dengan barbiturat short acting.

o Ventilasi artifisial.

o Terapi suportif lainnya.

Harus dihindarkan penggunaan obat-obat simpatomimetik karena insektisida chlorinated terbukti dapat meningkatkan kepekaan terjadinya fibrilasi ventrikular.

 

Insektisida Golongan Organofosfat

Definisi

Insektisida golongan penghambat kolinesterase sangat toksik. Yang termasuk senyawa organofosfat, misalnya paration, malation, systox, TEPP, HEPT, dan OMPA. Toksisitas bahan ini bervariasi. Satu tetes paration pekat di mata sudah dapat memabukkan. Insektisida golongan ini diabsorpsi secara cepat melalui kulit yang intak atau setelah inhalasi dan per oral.

 

Insektisida ini bekerja dengan menghambat dan menginaktivasikan enzim asetilkolinesterase. Enzim ini secara normal menghancurkan asetilkolin yang dilepaskan oleh susunan saraf pusat, gangglion autonom, ujung-ujung saraf parasimpatis, dan ujung-ujung saraf motorik. Hambatan asetilkolinesterase menyebabkan tertumpuknya sejumlah besar asetilkolin pada tempat-tempat tersebut.

 

Manifestasi Klinis

Gejala klinis biasanya muncul dalam 2 jam setelah kontak. Pada susunan saraf pusat, perangsangan awal akan segera diikuti depresi sel-sel yang menyebabkan kejang, kemudian penurunan kesadaran. dan depresi pernapasan.

 

 

Rangsangan awal yang diikuti dengan hambatan pada ganglion autonom menyebabkan gangguan yang bervariasi dan multipel pada alat-alat tubuh yang dipersarafi oleh sistem saraf autonom. Penumpukan asetilkolin pada ujung saraf menyebabkan kontraksi pupil, penglihatan kabur, stimulasi otot-otot intestinal berupa kejang perut, muntak dan diare, perangsangan kelenjar sekretoris yang menyebabkan rinore, salivasi, banyak keringat, dan bronkore, kontraksi otot-otot bronkial dengan gejala-gejala gangguan pernapasan, penekanan aktivitas cardiac sinus pacemaker, dan gangguan konduksi atrioventrikular.

 

Penumpukan asetilkolin yang menetap pada sambungan neuromuskular menyebabkan tremor, kejang, dan fasikulasi yang diikuti dengan hambatan neuromuskular dan paralisis flasid.

 

Gejala klinis penting lain adalah sianosis dan edema paru.

 

Pemeriksaan Penunjang

Kadar kolinesterase plasma berkurang sampai 30% normal, terutama pada pasien yang kontak dengan insektisida organofosfat secara kronik dengan gejala keracunan akut. Kadang-kadang pada orang yang berkontak dalam waktu singkat, kolinesterase plasma sedikit meningkat.

 

Penatalaksanaan

1. Mencegah kontak selanjutnya, misalnya dengan menggunakan sarung tangan karet, segera melepaskan pakaian yang terkontaminasi, mencuci kulit sampai bersih dengan sabun dan air, dan terakhir melakukan sekaan dengan etil akohol.

2. Aspirasi dan bilas lambung bila racun tertelan.

3. Terapi suportif intensif dengan perhatian khusus untuk mempertahankan pernapasan dan koreksi sianosis

4. Segera setelah sianosis teratasi, harus diberikan atropin sulfat 2 mg iv dan diulangi dengan interval 5-10 menit sampai tercapai atropinisasi. Teruskan dengan dosis efektif untuk sedikitnya tiga hari. Atropin jangan diberikan pada pasien yang masih sianosis karena dapat menginduksi ventrikel. Tidak luar biasa bila diperlukan sampai 50 mg atropin dalam 24 jam pertama dan bahkan diberikan sampai 1,5 g kepada seorang anak dalam waktu 1 hari. Hal ini mengharuskan tersedianya atropin dalam jumlah banyak.

5. Pralidoksim adalah suatu reaktivator kolinesterase spesifik dan harus digunakan di samping atropin. Diberikan dalam suntikan 30 mg/kg BB (yaitu di atas 1-2 g) iv dengan kecepatan yang tidak melebihi 500 mg per menit dan diulang tiap setengah jam, bila perlu. Setelah menyuntikkan pralidoksim efek atropin dapat menjadi lebih jelas dan mungkin diperlukan penurunan dosis atropin. Sayangnya pralidoksim tidak melintasi sawar otak sehingga beberapa hari dan bahkan sampai berminggu-minggu, gangguan psikis masih pada pasien tersebut. Pengobatan altenatif yang dapat melintasi sawar otak dan bekerja lebih cepat dan pada pralidoksim dengan efek samping yang kurang adalah obidoksim (Toxogonin®). Obat ini dapat pula digabungkan dengan atropin dan akan menghasilkan reaksi pengobatan yang baik. Obidoksim diberikan melalui suntikan im dengan dosis 3 mg/kg BB

6. Bila diperlukan sedasi atau pengontrolan konvulsi, barbiturat dengan masa kerja singkat dapat digunakan tetapi harus sangat berhati-hati. Aminofilin, morfin, dan fenotiazin tidak boleh diberikan.

 

Botulisme

Definisi

Botulisme adalah suatu keracunan spesifik sebagai akibat penyerapan toksin yang dikeluarkan oleb Clostridium botulinum, yang terdiri dari 6 strain imunologik yaitu strain A, B, C, D, E, dan F.

 

Toksin botulinum adalah toksin yang kuat, Spora C. botulinum dapat bertahan pada suhu 100oC sampai beberapa jam, tetapi pada suhu 120oC spora dapat rusak dalam ± 30 menit. Semua jenis toksinnya dapat hancur pada suhu 100oC selama 10 menit, atau 80oC selama 30 menit

 

Infeksi pada manusia biasanya melalui makanan yang tercemar oleh toksin botulinum yang telah terbentuk sebelumnya. Sangat jarang melalui luka yang terinfeksi oleh C. botulinum. Tidak ada bukti bahwa kuman botulinum membentuk toksin di dalam saluran pencernaan.

 

Botulisme terjadi bila terdapat hal-hal seperti di bawah ini, yaitu:

o Makanan tercemar oleh kuman C. botulinum atau sporanya.

o Kondisi yang memungkinkan pertumbuhan spora.

o Keadaan dan waktu yang memungkinkan terbentuknya toksin sebelum makanan tersebut dimakan.

o Bahan yang mengandung toksin tersebut tidak atau kurang sempurna dipanaskan.

o Bahan makanan yang tercemar toksin dimakan oleh pejamu yang peka.

 

Toksin botulinum diserap terutama di lambung dan bagian atas usus halus. Toksin yang mencapai bagian bawah usus halus dan usus besar mungkin dapat diserap secara perlahan-lahan dan menyebabkan gejala dengan mula kerja lambat maupun lama pada beberapa pasien.

 

Toksin botulinum mempunyai efek farmakologis yang sangat spesifik, yaitu manghambat hantaran pada serabut saraf kolinergik dan mengadakan sparring dengan serabut adrenergik.

 

Pada penyelidikan diperlihatkan bahwa sejumlah kecil toksin mengganggu hantaran saraf di dekat percabangan akhir dan di ujung serabut saraf, sebelum motor end plate, dan menghambat pelepasan asetilkolin. Reaktivitas serabut otot terhadap asetilkolin tidak mengalami gangguan. Hal ini berbeda dengan kerja kurare yang menghambat respons serabut otot terhadap asetilkolin.

 

Manifestasi Klinis

Akibat botulisme bervariasi sebagai penyakit yang ringan samapai penyakit yang berat dan dapat menimbulkan kematian dalam waktu 24 jam. Gejala-gejala klinis biasanya dimulai 12-36 jam setelah toksin termakan, walaupun pernah pula dilaporkan setelah 3-14 hari. Pada umumnya, bila gejala timbul lebih cepat, maka keadaannya lebih serius dan berat. Gambaran klinisnya sangat khas, yaitu dilatasi pupil yang menetap, kekeringan selaput lendir, dan kelumpuhan otot yang progresif dengan angka kematian yang tinggi.

 

Gejala lain dapat berupa mual dan muntah, rasa lemah, pusing dan vertigo, rasa kering pada mulut dan tenggorok, kadang-kadang disertai rasa nyeri di tenggorok, dan gejala neurologis dapat timbul segera dan bersamaan atau sesudah 12-72 jam, berupa gangguan penglihatan (kabur), diplopia, disfonia, disfagia, kelelahan, dan diikuti dengan gangguan otot-otot pernapasan

 

Pasien biasanya tetap sadar, berorientasi baik, dan afebris, tetapi pada yang berat kadang­-kadang kesadaran dapat somnolen, kesulitan berbicara, dan menelan. Selaput lendir mulut dan lidah kering dan kasar. Kelelahan serabut otot terutama pada leher, ekstremitas proksimal, dan otot-otot timbul sesuai dengan perjalanan penyakit. Refleks tendo biasanya tetap baik. Bisa didapatkan distensi abdomen dengan bising usus melemah atau menghilang, serta retensi urin.

 

Gejala terakhir, berupa kelumuhan otot pernapasan (paralisis respirasi), kegagalan pernapasan, obstruksi jalan napas, dan infeksi sekunder pada paru-paru, dapat menjadi penyebab-penyebab kematian. Henti jantung yang mendadak sering terjadi pada beberapa pasien dengan gangguan yang berat, tetapi apakah hal ini terjadi sekunder oleh karena anoksia atau kerja primer dari toksik botulinum masih belum jelas.

 

Pada pasien yang sembuh, kembalinya fungsi otot-otot pernapasan, menelan, dan berbicara dapat berlangsung cepat, dan perbaikan tersebut sering terjadi dalam waktu 1 minggu. Kelemahan umum, konstipasi, gangguan okular dapat menetap untuk beberapa minggu, bahkan kadang-kadang beberapa bulan.

 
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorimn rutin hampir tidak membantu penegakan diagnosis botulisme. Pemeriksaan EKG menunjukkan kelainan berupa gangguan konduksi ringan, perubahan nonspesifik gelombang T dan segmen ST, serta kelainan irama yang bervariasi dapat ditemukan.

 
Diagnosis
Diagnosis botulisme, tenrtama gambaran klinis dan dipastikan hanya dengan identifikasi toksin botulinum di dalam makanan yang dicurigai atau bahan yang berasal dari pasien. Bila mungkin, bahan yang dicurigai dilarutkan dalam cairan garam (salin) dan disuntikkan ke dalam tikus secara intraperitoneal. Bila terdapat toksin, akan timbul gejala-gejala khas botulisme pada binatang tersebut dan akan meninggal dalam waktu 24 jam. Pada tikus yang sebelumnya diberi antiserum yang spesifik, akan tetap hidup. Untuk menentukan tipe toksin, 1 ml segar dari pasien yang dicurigai, disuntikkan masing-masing pada tikus yang diberikan atau tidak diberikan anti serum A, B, E dan F, kemudian dilihat tikus mana yang mati/hidup.

 

Diagnosis Banding

Pada beberapa pasien, gejalanya kadang-kadang cukup membingungkan, terutama bila tidak ada riwayat yang jelas mengkonsumsi bahan-bahan yang tercemar C. botulinum.

 

Beberapa keadaan neurologis sebagai diagnosis banding adalah miastenia gravis, sindrom Guillain Barre, poliomielitis akut, atau strok. Yang membedakan botulisme dengan keadaan tersebut adalah hasil tes Tensilon yang negatif, cairan serebrospinal yang normal, tidak terdapatnya gangguan sensorik, kesadaran yang baik, serta tidak adanya tanda-tanda kortikospinalis.

 

Nyeri tenggorok, eritema, dan disfagia dapat juga terjadi pada faringitis oleh virus atau streptokok. Dilatasi pupil dan selaput lendir mulut dan lidah yang kering dapat terjadi pada keracunan atropin atau beladona. Tidak adanya perangsangan sistem saraf, halusinasi, serta mula kerja yang lambat pada botulisme membedakannya dengan keadaan tersebut.

 

Penatalaksanaan

Pasien dengan botulisme dapat meninggal karena kegagalan pernapasan. Trakeostomi segera atau penggunaan respirator mekanis dapat mempertahankan hidup. Enema pembersih diberikan untuk mengeluarkan toksin yang tidak diserap dalam usus besar. Segera setelah diagnosis klinis dibuat, dilakukan uji kulit terhadap antitoksin. Bila negatif segera diberikan 100.000 unit antitoksin tipe A dan tipe B serta antitoksin tipe E 10.000 unit secara iv. Karena setiap antitoksin tersebut adalah antigen spesifik, maka tidak ada proteksi silang di antara antitoksin-antitoksin tersebut.

 

Karena antitoksin botulisme tetap berada dalam sirkulasi darah selama 30 hari, maka dianjurkan dosis terapeutik total harus segera diberikan daripada pemberian dosis kecil secara multipel dalarn waktu yang lebih lama. Antitoksin dengan dosis, 1/3- ½ dosis terapeutik harus diberikan sebagai profilaksis pada orang-orang yang diketahui makan bahan makanan yang tercemar namun belum memperlihatkan gejala-gejala klinis.

 

Ada dugaan bahwa C. botulinum dapat berkembang biak di dalam saluran cerna manusia, maka sebaiknya diberikan pula antibiotik untuk mencegah komplikasi infeksi yang spesifik.

 

Prognosis

Strain tipe A dilaporkan menyebabkan angka kematian 60-70% pada beberapa kejadian. Sedangkan tipe B menyebabkan angka kematian lebih rendah yaitu 10-30% dan tipe E antara 30-50%.

 

Prognosis diperbaiki dengan diagnosis dini, penatalaksanaan yang baik terhadap paralisis pernapasan, dan penggunaan antitoksin polivalen. Penyembuhan pasien dapat terjadi secara komplit dan sempurna bila tertolong.

 

Psikotropik

Definisi

Penyalahgunaan obat-obatan sering terjadi terutama pada kalangan dewasa muda yang sering kita temukan baik di tempat praktek maupun di rumah sakit. Ecstasy (XTC) termasuk turunan amfetamin dan dirnasukkan dalam kelompok obat halusinogenik. Nama kimia bahan ini adalah MDMA (methylene-dioxy-meth-amphetamine).

 

Obat-obat halusinogenik adalah obat yang mempunyai kemampuan membuat ilusi visual, distorsi penerimaan sensori, synesthesia (dapat melihat suara dan membau warna), depersonalisasi, dan derealisasi.

 

Beberapa macam halusinogen yang dikenal:

o LSD (lysergic acid diethyl-amide)

o Morning glory (tanaman keluarga Convulaceae)

o Meskalin (alkaloid peyote cactus)

o Amfetamin dan turunannya

o Jamur tertentu (species Psilocybe, Conocybe)

o Turunan triptamin

o Biji-bijian (mutmeg)

o Mariyuana

o Kokain (Crack)

o Macam-macam amfetamin dan analognya:

o Meth-amphetamin (Crank, Speed, Ice, Glass, Cristal tea)

o DOM (dimethoxy-methyl-amphetamine), atau STP (serenity, tranquility, peace)

o MDA (methylene-dioxy-amphetamine, love drug, mellow drug)

o MDMA (methylene-dioxy-meth-amphetamine, XTC, Adam)

o MDEA (methylene-dioxy-eth-amphetamine, Eva)

 

Obat ini terdapat dalam bentuk tablet, bubuk, dan injeksi. Obat ini bekerja pada neuron adrenergik, dopaminergik, dan serotonergik dalam susunan saraf pusat, dengan cara langsung sebagai transmiter palsu atau tak langsung dengan melepaskan neutrotransmiter endogen. Obat-obat ini mulai menimbulkan efek sesudah pemberian selama kurang lebih 20-30 menit dan berakhir kurang lebih 4-48 jam, tergantung jenis, cara pemberian, dan dosis obat. Dosis letal biasanya beberapa kali dosis halusinogenik. Obat-obat ini seringkali didapatkan dalarn bentuk kombinasi dengan narkotik, kafein, lidokain, aspirin, dll.

 

Manifestasi Klinis

Dari anamnesis didapatkan riwayat konsumsi obat-obat yang diduga mempunyai sifat halusinogenik. Gejala pasien bisa ringan atau berat. Pasien mengeluh nyeri kepala, palpitasi, sesak, nyeri dada, parestesi, banyak omong, euforia, empati, terlalu percaya diri, insomnia, dan kadang-kadang perubahan persepsi visual ringan.

 

Pada keracunan ringan didapatkan gejala pasien mudah tersinggung, mulut kering, palpitasi, hipertensi ringan, gelisah, tak bisa istirahat, tremor, midriasis, dan flushing.

 

Pada keracunan sedang didapatkan rasa takut, agitasi, mual, muntah, nyeri perut, kejang otot, hiperrefleksi, diaforesis, takikardi, hipertensi, hipertermia, panik, dan halusinasi.

 

Pada keracunan berat, pasien akan tampak delirium, kejang-kejang, gejala fokal SSP (perdarahan intrakranial), koma, aritmia, otot-otot kaku, hipertensi, gangguan hemostasis, gagal napas, gagal ginjal akut, syok dan meninggal dunia mendadak.

 

Pada pasien yang biasa mengkonsumsi obat terus-menerus kemudian menghentikannya secara tiba-tiba, dapat terjadi gejala kelelahan otot menyeluruh, depresi agitatif, flash back, hipertermia, perasaan dingin seluruh tubuh, dan perasaan takut yang berlebihan selama kurang lebih 2 minggu.

 

Pemeriksaan Penunjang

Satu-satunya cara untuk mendiagnosis pasti keracunan obat ini adalah melalui analisis laboratorium. Bahan untuk analisis berasal dari darah, cairan lambung, atau urin. Obat golongan amfetamin akan tertahan dalam urin selama 2 hari. Pemeriksaan dan penyaringan yang cepat dan sederhana menggunakan kromatografi lapisan tipis dapat digunakan untuk mendeteksi 90% keracunan umum. Sekarang terdapat cara-cara pemeriksaan baru dengan teknik yang lebih maju dan cepat misalnya enzyme multiple immunoassay.

 

Pada kasus keracunan yang sedang dan berat diperlukan pemeriksaan penunjang darah lengkap, elektrolit, glukosa darah, uji faal ginjal, CPK, analisis gas darah, urinalisis, EKG, dan foto toraks.

 

Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan pada pasien adalah menghindari kontak/eliminasi obat-obat tersebut dengan cara:

1. Mencegah konsumsi obat-obat tersebut.

2. Memberikan norit atau obat-obat katarsis.

3. Perangsangan muntah pada pasien dengan kesadaran yang baik.

4. Bilas lambung.

5. Melakukan diuresis paksa oleh karena obat-obat ini diekskresikan ke ginjal.

 

Pengobatan simtomatis yang dapat dilakukan adalah:

o Bila timbul ansietas, dapat diberikan benzodiazepin atau diazepam 0,05-0,1 mg/kg BB iv atau per oral dapat diulang 5-10 menit

o Bila pasien agitasi atau psikosis diberikan haloperidol 5-10 mg iv/im dapat diulang 10-60 menit

o Bila timbul hipertensi berat, dapat diberikan penghambat ß atau vasodilator

o Takikardi supraventrikular yang diikuti gejala iskemia jantung dapat diatasi dengan penghambat ß

o Takikardi ventrikular dapat diberi lidokain dan penghambat ß

o Iskemia miokard dapat diberi morfin atau preparat nitrat

o Hipertermia dapat diatasi dengan pendingan badan

o Bila terjadi koagulopati, dapat diperbaiki dengan heparin dan/atau komponen darah.

Perawatan intensif diperlukan pada kasus-kasus berat, terutama bila kesadaran pasien mulai menurun, terdapat tanda-tanda gagal napas, atau ada gangguan sistem kardiovaskular.

 

Opiat

Umumnya kelompok opiat digunakan untuk mengatasi nyeri melalui mekanisme efek depresi pada otak. Morfin, yang merupakan bagian dari kelompok ini, digunakan untuk terapi medis pada nyeri dada, edema paru, dan untuk mengatasi rasa sakit berlebihan pada keganasan, namun dalam perkembangannya sering disalahgunakan. Di Indonesia belum pernah ada laporan tentang angka kematian akibat overdosis opiat namun jangan sampai lengah karena mungkin saja kasus akan bertambah seiring dengan kemajuan zaman.

 

Pada umumnya, kelompok opiat mempunyai kemampuan menstimulasi susunan saraf pusat melalui aktivasi reseptor yang akan menyebabkan efek sedasi dan depresi napas. Kematian umumnya terjadi karena apnea atau aspirasi paru dari cairan lambung. Mekanisme terjadinya reaksi edema paru akut (nonkardiogenik) hingga saat ini masih belum jelas.

 

Reaksi toksisitas sangat beragam, tergantung dari cara pemberian, efek toleransi pada pemakai kronik, lama kerja, dan masa paruh obat yang akhirnya akan menentukan tingkat toksisitas.

 

Manifestasi Klinis

Dosis toksik selalu akan menyebabkan sianosis, nadi lemah, hipotensi, spasme saluran cerna dan bilier, dapat terjadi edema paru, dan kejang. Pupil yang pinpoint dapat mengalami dilatasi pada anoksia berat. Kematian karena gagal napas dapat terjadi dalam 2-4 jam setelah pemakaian oral maupun subkutan. Pada pemakaian secara intravena dapat berlangsung lebih cepat. Beberapa tanda dan gejala yang dapat terjadi ialah hipertermia, aritmia jantung, hipertensi, bronkospasme, sindrom parkinsonisme, nekrosis tubular akut (akibat rabdomiolisis dan mioglobinuria), serta gagal ginjal. Kulit berwarna kemerahan, leukositosis, dan hipoglikemia dapat terjadi (pernah dilaporkan).

 

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium untuk melihat kadar dalam darah tidak selalu diperlukan karena pengobatan berdasarkan besarnya masalah lebih diperlukan daripada konfirmasi kadar/jenis obat. Pada evaluasi perlu dilakukan pemeriksaan analisis darah serial, penilaian fungsi paru, dan foto toraks untuk kasus dengan kelainan paru, di samping pemeriksaan glukosa darah, dan elektrolit.

 

Diagnosis

Bila ditemukan gejala klinis yang khas, seperti pinpoint, depresi napas yang membaik setelah pemberian nalokson, maka penegakkan diagnosis secara klinis dapat dilakukan dengan mudah. Kadang-kadang ditemukan bekas suntikan yang khas, disebut needle track sign. Hasil pemeriksaan laboratorium tidak selalu seiring dengan gejala klinis. Pemeriksaan secara kualitatif dari bahan urin cukup efektif untuk memastikan diagnosis.

 

Penatalaksanaan

Sebelum melangkah pada pengobatan perlu mengetahui alur penatalaksanaan keracunan opiat seperti di bawah ini agar mendapat suatu gambaran yang lebih jelas.

 

Pengobatan:

1. Nalokson (Narcan®)

Nalokson adalah antidot untuk intoksikasi opiat baik pada kasus dewasa maupun anak. Dosis 0,4-2 mg. Dosis dapat diulang pada kasus berat dengan panduan perbaikan gejala klinis. Dapat dipertimbangkan drip nalokson bila ada kecurigaan intoksikasi dengan obat narkotika yang long acting. Efek nalokson berlangsung setiap sekitar 2-3 jam. Bila dalam observasi tidak ada respons setelah pemakaian total 10 mg, diagnosis intoksikasi opiat perlu dikaji ulang.

2. Edema paru diobati sesuai dengan antidotnya, yaitu pemberian nalokson disamping oksigen dan respirator bila diperlukan.

3. Pada hipotensi diberikan cairan iv yang adekuat. Bisa dipertimbangkan pemberian dopamin dengan dosis 2-5 mcg/kg BB/menit dan dapat dititrasi bila diperlukan.

4. Pada pasien dengan intoksikasi per oral jangan dilakukan percobaan untuk membuatnya muntah.

5. Bilas lambung. Dapat dilakukan segera setelah intoksikasi dengan opiat oral, awasi jalan napas dengan baik.

6. Arang aktif (activated charcoal) dapat diberikan pada intoksikasi per oral dengan mencampurkan 240 ml cairan dengan 230 g arang, dapat diberikan sampai 100 g.

7. Bila terjadi kejang, dapat diberikan diazepam 5-10 mg dan dapat diulang bila perlu. Monitor tekanan darah dan tanda depresi napas. Bila ada indikasi dapat dilakukan intubasi.

Keracunan

Setiap keadaan yang menunjukkan kelainan multisistem dengan penyebab yang tidak jelas harus dicurigai kemungkinan keracunan. Misalnya bila ditemukan penurunan tingkat kesadaran mendadak, gangguan napas, manifestasi berat pada pasien psikiatri, sakit dada pada anak remaja, aritmia yang mengancam nyawa, atau gejala klinis pada pekerja dengan lingkungan kerja yang mengandung bahan kimia, asidosis metabolik yang sukar dicari penyebabnya, tingkah laku aneh, atau pun kelainan neurologis dengan penyebab yang sukar diketahui.

 

Ciri-ciri keracunan umumnya tidak khas umumnya dipengaruhi oleh cara pemberian, apakah melalui kulit, mata, paru, lambung, atau suntikan, karena hal ini mungkin mengubah tidak hanya kecepatan absorpsi dan distribusi suatu bahan toksik, tetapi juga jenis dan kecepatan metabolismenya. Pertimbangan lain meliputi respons jaringan.

 

Hanya beberapa racun yang menimbulkan gambaran khas seperti adanya bau gas batu bara (saat ini jarang), pupil sangat kecil (pinpoint), muntah, depresi dan hilangnya pernapasan pada keracunan akut morfin dan alkaloidnya. Pupil pinpoint merupakan satu-satunya tanda, karena pupil biasanya berdilatasi pada pasien keracunan akut. Kecuali pada pupilnya mungkin menyempit tetapi tidak sampai berukuran pinpoint.

 

Kulit muka merah, banyak berkeringat, tinitus, tuli, takikardi, dan hiperventilasi sangat mengarah pada keracunan salisilat akut (Aspirin®).

 

Luka bakar berwarna putih pucat pada mukosa mulut dan luka bakar keabu-abuan pada bibir dan dagu menunjukkan pasien telah minum bahan kaustik atau korosif; dan bau lisol adalah ciri khas intoksikasi derivat fenol.

 

Ditemukannya bula pada kulit pasien yang tidak sadarkan diri, terutama pada daerah kulit yang eritema, sangat mengarah pada dosis barbiturat berlebih sebagai penyebab koma. Frekuensi terjadinya lesi-lesi ini sampai 6%, terutama bila menggunakan preparat-preparat barbiturat dengan masa kerja sedang. Lesi ini paling sering ditemukan pada lipatan di antara dua permukaan kulit yang mengalami tekanan, seperti celah antar jari dan bagian dalam lipatan lutut. Lesi jarang timbul pada daerah dengan tekanan maksimum. Bila dijumpai, biasanya terjadi pada keracunan akut lain, terutama glutetimid, antidepresan trisiklik, metakualon, meprobamat, dan karbon monoksida.

 

Penting pula diperiksa adanya tanda-tanda tusukan jarum suntik terutama di punggung tangan, fosa kubiti, lengan bawah, dan di bagian dalam betis serta pleksus vena rektum, vagina, dan sublingual. Luka-luka tusuk ini sering disertai infeksi.

 

Ciri lain adalah mainlining, terutama pada penggunaan metakualon dan barbiturat, berupa ulkus dangkal di vena superfisial karena tercecernya obat ke dalam jaringan subkutan.

 

Kombinasi hipertonik, refleks ekstremitas yang meningkat, sering disertai dengan klonus, respons ekstensor, dan mioklonik di samping menurunnya kesadaran menyokong diagnosis keracunan Mandrax® (difenhidramin dan metakualon).

 

Hilangnya kesadaran dengan pupil berdilatasi lebar, distensi vesika urinaria, bising usus negatif, aritmia jantung dan gejala-gejala piramidalis sering merupakan akibat dosis berlebih obat antidepresan trisiklik.

 

Riwayat menurunnya kesadaran yang jelas dan cepat, disertai dengan gangguan pernapasan dan kadang-kadang henti jantung pada orang muda sering dihubungkan dengan keracunan akut dekstropropoksifen, bila digunakan bersama alkohol.

 

Anak remaja, yang menunjukkan ciri-ciri yang mengarah pada intoksikasi alkohol tetapi dengan napas yang berbau pelarut seperti aseton atau toluen, harus dicurigai telah melakukan solvent sniffing, biasanya karena menghirup perekat buatan pabrik.

 

Untuk zat aditif, gejala terdiri dari dua kelompok besar yaitu:

A. Kelompok sindrom simpatomimetik

Gejala yang sering ditemukan adalah dilusi, paranoid, takikardi, hipertensi, hiperpireksia, keringat banyak, midriasis, hiperefleksi, kejang (pada kasus berat), hipotensi (pada kasus berat), dan aritmia (pada kasus berat).

Obat-obat dengan gejala tersebut adalah:

  • Amfetamin
  • MDMA dan derivatnya
  • Kokain
  • Dekongestan
  • Intoksikasi teofilin
  • Intoksikasi kafein.

B. Golongan opiat (morfin, petidin, heroin, kodein) dan sedatif

Tanda dan gejala yang sering ditemukan adalah koma, depresi napas, miosis, hipotensi, bradikardi, hipotermia, edema paru, bising usus menurun, hiporefleksi dan kejang (pada kasus yang berat).

Pada kelompok ini dimasukkan beberapa obat, yaitu:

o Narkotika

o Barbiturat

o Benzodiazepin

o Meprebamat

o Etanol.

 

Pemeriksaan Penunjang

Satu-satunya diagnosis pasti keracunan diperoleh melalui analisis laboratorium. Bahan analisis dapat berasal dari bahan cairan, cairan lambung, atau urin. Pemeriksaan penyaring yang cepat dan sederhana menggunakan kromatografi lapisan tipis dapat dilakukan pada 90% keracunan umum yang terjadi.

 

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan kasus keracunan adalah sebagai berikut:

1. Penatalaksanaan kegawatan

Setiap keracunan dapat mengancam nyawa. Walaupun tidak dijumpai adanya kegawatan, setiap kasus keracunan harus diperlakukan seperti keadaan kegawatan yang mengancam nyawa. Penilaian terhadap tanda vital seperti jalan napas/pernapasan, sirkulasi, dan penurunan kesadaran harus dilakukan secara cepat dan seksama sehingga tindakan resusitasi yang meliputi ABC (airway, breathing, circulatory) tidak terlambat dimulai.

 

2. Penilaian klinis

Penatalaksanaan keracunan harus segera dilakukan tanpa menunggu hasil penapisan toksikologi. Walaupun dalam sebagian kasus, diagnosis etiologi sulit ditegakkan, dengan penilaian dan pemeriksaan klinis yang cermat dapat ditemukan beberapa kelompok kelainan yang memberi arah kepada diagnosis etiologi. Oleh karena itu, pada kasus keracunan, bukan hasil laboratorium toksikologi saja yang harus diperhatikan, standar pemeriksaan kasus di tiap rumah sakit juga perlu dibuat untuk memudahkan penanganan tepat guna.

 

Beberapa keadaan klinis yang perlu mendapat perhatian karena dapat mengancam nyawa ialah koma, kejang, henti jantung, henti napas, dan syok.

 

Upaya yang paling penting adalah anamesis atau aloanamnesis yang rinci. Beberapa pegangan anamnesis yang penting dalam upaya mengatasi keracunan, ialah:

  • Kumpulkan informasi selengkapnya tentang seluruh obat yang digunakan, termasuk yang sering dipakai.
  • Kumpulkan informasi dari anggota keluarga, teman, dan petugas tentang obat yang digunakan.
  • Tanyakan dan simpan sisa obat dan muntahan yang masih ada untuk pemeriksaan toksikologi.
  • Tanyakan riwayat alergi obat atau syok anafilaktik.

 

Pada pemeriksaan fisik diupayakan untuk menemukan tanda/kelainan fungsi autonom (sindrom autonom), yaitu pemeriksaan tekanan darah, nadi, ukuran pupil, keringat, air liur, dan aktivitas peristaltik usus. Misalnya, pada gejala simpatis akan ditemukan delirium, paranoid, hipertensi, hiperpireksia, diaforesis, midriasis, hiperrefleksi, aritmia, dan kejang. Umumya keadaan ini sering ditemukan pada keracunan kokain dan amfetamin serta derivatnya.

 

Efek utama obat hipnotik sedatif dan psikotropik sebagai penyebab terbanyak kejadian keracunan, adalah pada sistem saraf pusat dengan akibat penurunan tingkat kesadaran dan depresi pernapasan. Fungsi kardiovaskular mungkin juga terganggu, sebagian karena efek toksik langsung pada miokard dan pembuluh darah perifer, dan sebagian lagi karena depresi pusat kardiovaskular di otak. Hipotensi yang terjadi mungkin berat dan bila berlangsung lama dapat menyebabkan kerusakan ginjal. Hipotermia terjadi bila ada depresi mekanisme pengaturan suhu tubuh. Gambaran khas syok mungkin tidak tampak karena adanya depresi sistem saraf pusat dan hipotermia. Hipotermia yang terjadi akan memperberat syok, asidemia, dan hipoksia.

 

3. Dekontaminasi

Umumnya bahan kimia tertentu dapat dengan cepat diserap melalui kulit sehingga dekontaminasi permukaan sangat diperlukan. Di samping itu, dilakukan dekontaminasi saluran cerna agar bahan yang tertelan hanya sedikit diabsorpsi. Biasanya dapat diberikan arang aktif, pencahar, obat perangsang muntah, dan bilas lambung.

 

Induksi muntah atau bilas lambung tidak boleh dilakukan pada keracunan parafin, minyak tanah, dan hasil sulingan minyak mentah lainnya. Muntah hanya boleh dibangkitkan bila pasien sadar dan berbaring pada sisi tubuhnya dengan kepala agak direndahkan. Cara yang masih terbukti sangat efektif untuk induksi adalah melalui perangsangan faring dengan memasukkan jari atau tangkai sendok. Penggunaan larutan garam berbahaya dan tidak efektif. Bermacam-macam obat termasuk apomorfin, beberapa preparat tembaga dan sirop ipekak, telah dianjurkan, terutama untuk anak-anak. Apomorfin dapat menyebabkan muntah yang berlarut-larut dan syok sehingga sebaiknya dihindari. Bila zat yang ditelan sangat berbahaya, mungkin masih diperlukan bilas lambung. Pada anak-anak, sirop ipekak adalah satu-satunya obat yang diperlukan dan merupakan obat terpilih. Aspirasi dan bilas lambung tidak dianjurkan dilakukan di luar rumah sakit. Prosedur ini hanya boleh dilakukan bila pasien memiliki refleks batuk yang memadai, kesadaran menurun sedikit, dan racun baru tertelan dalam 4 jam. Kecuali dalam kasus keracunan salisilat di mana lambung pasien harus dibersihkan kapan pun juga, atau keracunan antidepresan trisiklik yang masih diperbolehkan terlambat sampai 8 jam, atau mungkin pada pasien sakit berat yang kesadarannya sangat menurun dan telah diintubasi, serta pada pasien yang kegiatan gastrointestinalnya sangat melambat. Yang diperlukan untuk bilas lambung adalah air hangat, kecuali untuk bayi kecil, di mana harus digunakan larutan garam fisiologis. Bila pasien diperiksa segera setelah menelan racun, norit (karbon aktif) yang diberikan per oral mungkin efektif dalam mengurangi beratnya keracunan. Ini terutama berlaku untuk keracunan Aspirin® akut, barbiturat, glutetimid, propoksifen, etklorvinol, dan minyak tanah. Kolestiramin oral juga telah terbukti mengurangi absorpsi parasetamol.

 

Upaya lain untuk mengeluarkan bahan/obat adalah dengan dialisis, tapi kadang-kadang peralatannya tidak tersedia di rumah sakit, sehingga sebagai tindakan pengganti dapat dicoba dengan pemberian diuretik.

 

4. Pemberian antidot/penawar

Tidak semua racun ada penawarnya sehingga prinsip utama adalah mengatasi keadaan sesuai dengan besarnya masalah. Prinsip ini sangat diperlukan karena antidot belum tentu tersedia setiap saat.

 

5. Terapi suportif, konsultasi, dan rehabilitasi

Terapi suportif, konsultasi, dan rehabilitasi medik harus dilihat secara holistik dan efektif dalam biaya, disesuaikan dengan kondisi tiap pelayanan kesehatan.

 

6. Observasi dan konsultasi

 

7. Rehabilitasi.

 

Syok Anafilaktik

Definisi

Syok anafilaktik merupakan suatu risiko pemberian obat, baik melalui suntikan atau cara lain. Reaksi dapat berkembang menjadi suatu kegawatan berupa syok, gagal napas, henti jantung, dan kematian mendadak.

 

Etiologi

Obat-obat yang sering memberikan reaksi anafilaktik adalah golongan antibiotik penisilin, ampisilin, sefalosporin, neomisin, tetrasiklin, kloramfenikol, sulfanamid, kanamisin, serum antitetanus, serum antidifteri, dan antirabies. Alergi terhadap gigitan serangga, kuman-kuman, insulin, ACTH, zat radiodiagnostik, enzim-enzim, bahan darah, obat bius (prokain, lidokain), vitamin, heparin, makan telur, susu, coklat, kacang, ikan laut, mangga, kentang, dll., juga dapat menyebabkan reaksi anafilaktik.

 

Manifestasi Klinis

1. Reaksi lokal: biasanya hanya urtikaria dan edema setempat, tidak fatal.

2. Reaksi sistemik: biasanya mengenai saluran napas bagian atas, sistem kardiovaskular, gastrointestinal, dan kulit. Reaksi tersebut timbul segera atau 30 menit setelah terpapar antigen.

o Ringan: mata bengkak, hidung tersumbat, gatal-gatal di kulit dan mukosa, bersin-bersin, biasanya timbul 2 jam setelah terpapar alergen

o Sedang: gejalanya lebih berat selain gejala di atas didapatkan bronkospasme, edema laring, mual, muntah, biasanya terjadi dalam 2 jam setelah terpapar antigen

o Berat: terjadi langsung setelah terpapar dengan alergen, gejala seperti reaksi tersebut di atas hanya lebih berat yaitu bronkospasme, edema laring, stridor, napas sesak, sianosis, henti jantung, disfagia, nyeri perut, diare, muntah-muntah, kejang, hipotensi, aritmia jantung, syok, dan koma. Kematian disebabkan oleh edema laring dan aritmia jantung.

 

Penatalaksanaan

Tergantung tingkat keparahan, namun yang terpenting harus segera dilakukan evaluasi jalan napas, jantung, dan respirasi. Bila ada henti jantung paru, lakukan resusitasi jantung paru. Terapi awal diberikan setelah diagnosis ditegakkan.

 

Untuk terapi awal, berikan adrenalin 1:1.000, 0,3 ml sampai maksimal 0,5 ml, subkutan atau im, dapat diulang 2-3 kali dengan jarak 15 menit. Pasang turniket pada proksimal dari tempat suntikan infiltrasi dengan 0,1-0,2 ml adrenalin 1:1.000. Lepaskan turniket setiap 10-15 menit. Tempatkan pasien dalam posisi telentang dengan elevasi ekstremitas bawah (kecuali kalau pasien sesak). Awasi jalan napas pasien, periksa tanda-tanda vital tiap 15 menit. Bila efek terhadap adrenalin kurang, berikan difenhidramin hidroklorida, 1 mg/kg BB sampai maksimal 50 mg im atau iv perlahan-lahan.

 

Bila terjadi hipotensi (tekanan sistolik < 90 mm Hg), segera berikan cairan iv yang cukup. Bila tidak ada respons, berikan dopamin 400 mg (2 ampul) dalam cairan infus glukosa 5% atau Ringer laktat atau NaCl 0,9% atau sistolik 90-100 mmHg.

Bila terjadi bronkospasme persisten, berikan oksigen 4-6 liter/menit. Bila tidak terjadi hipotensi, berikan aminofilin 6 mg/kg iv selama 15-20 menit, selanjutnya berikan aminofilin dosis 0,5-0,9 mg/kg BB/jam. Berikan aerosol ß-2 agonis tiap 2-4 jam, misalnya 0,3 ml metaproterenol dalam larutan 2,5 ml larutan garam melalui nebulasi atau adrenalin 0,1-0,3 ml setiap 2-4 jam.

 

Untuk mencegah relaps (reaksi fase lambat), berikan hidrokortison 7-10 mg/kg BB iv lalu lanjutkan hidrokortison suntikan 5 mg/kg BB iv tiap 6 jam sampai 48-72 jam.

 

Awasi adanya edema laring, jika perlu di trakeostomi. Bila kondisi pasien stabil, berikan terapi suportif dengan cairan selama beberapa hari, pasien harus diawasi karena kemungkinan gejala berulang minimal selama 12-24 jam. Kematian dapat terjadi dalam 24 jam pertama.

 

Syok Septik

Definisi

Syok septik adalah suatu kegagalan sirkulasi perifer dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat akibat septikemia. Syok akibat sepsis merupakan penyakit yang amat kompleks. Syok septik merupakan sindrom yang mengenai jantung, sistem vaskular, dan hampir semua organ.

 

Etiologi

Dapat disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme dan sejumlah besar mediator berperan dalam patogenesisnya. Umumnya disebabkan kuman Gram negatif. Insidensnya meningkat, antara lain karena pemberian antibiotik yang berlebihan, meningkatnya penggunaan obat sitotoksik dan imunosupresif, meningkatnya frekuensi penggunaan alat-alat invasif seperti kateter intravaskular, meningkatnya jumlah pasien penyakit rentan infeksi yang dapat hidup lama, serta meningkatuya infeksi yang disebabkan organisme yang resisten terhadap antibiotik.

 

Tempat infeksi yang tersering adalah saluran kemih, saluran napas, dan saluran cerna. Kulit dan luka juga merupakan sumber infeksi.

 

Patogenesis

Sumber infeksi (pneumonitis, peritonitis, selulitis, dll) menyebabkan kuman masuk aliran darah. Mikroorganisme ini menghasilkan berbagai macam mediator berupa toksin eksogen, yaitu eksotoksin, endotoksin, dan komponen struktur keganasan. Mediator yang berasal dari tubuh sendiri berupa mediator endogen, yaitu sitokinase, interleukin 1-6, faktor tumor nekrosis, faktor aktivasi trombosit, metabolit asam arakidonat; sistem pertahanan humoral, yaitu komplemen, kinin, dan koagulasi; serta lain-lain seperti Myocardial depressant substance (MDS), endorfin, dan histamin.

 

Mediator-mediator ini dapat menimbulkan perubahan hemodinamik karena dapat menimbulkan efek terhadap jantung dan pembuluh darah. Mediator ini dapat menyebabkan kultur kuman Gram negatif menjadi negatif di samping akibat pengeluaran kuman yang secara intermiten dari sumber infeksi.

 

Manifestasi Klinis

Reaksi sistemik terhadap sumber infeksi ditandai dengan demam atau hipotermia, takikardi, dan takipnea. Hipotermia sering terlihat pada pasien tua dengan kondisi lemah. Bila keadaan di atas berhubungan dengan bukti hipoperfusi organ dan manifestasi gangguan fungsi serebral, hipoksemia, oliguria, atau asidosis laktat, pasien disimpulkan mendapat sindrom sepsis.

 

Gejala klinis dapat dibagi dalam 3 kelompok yang praktis dan berguna pada tatalaksana pasien syok septik, yaitu:

1. Tekanan darah. Secara klinis, untuk menghasilkan aliran darah yang adekuat pada sirkulasi koroner dan serebral, tekanan darah harus di atas nilai tertentu, yaitu tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure, MAP) 60 mmHg atau tekanan arteri sistolik 90 mmHg.

2. Tanda-tanda gangguan perfusi organ/jaringan yang terkena, yaitu:

o Kulit: dingin dan sianosis.

o Ginjal: produksi urin menurun dan mungkin mengarah ke gagal ginjal.

o Hati: mungkin menyebabkan hiperbilirubinemia.

o Otak: kekacauan/kebingungan dan bila menetap dapat menyebabkan koma.

o Paru: menimbulkan gejala sindrom gawat napas dewasa.

Bila mengenai multi organ dapat menimbulkan asidosis metabolik oleh asam laktat yang tertumpuk dalam darah. Peningkatan kadar asam laktat darah merupakan tanda buruk.

3. Tanda/gejala infeksi sistemik serius yang mendasari terjadinya syok septik yaitu tanda klinis sepsis berat (demam, menggigil, lesu, mual, muntah), dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri, kadang trombositopenia atau neutropenia.

 

Gejala dan Tanda Kilnis

Umum

o Demam, menggigil, nyeri otot

o Takikardi

o Takipnea (alkalosis respiratorik), hipoksemia

o Proteinuria

o Leukositosis (pargeseran ke kiri, granula toksik), eosinopenia

o Hipoferemia, iritabilitas, lemah, fungsi hati abnormal ringan, hiperglikemia pada DM.

 

Jarang atau hanya terlihat pada sepsis yang berat

o Hipotermia, syok

o Asidosis laktat, sindrom gagal napas dewasa, azotemia, oliguria, leukopenia, reaksi leukemoid, trombositopenia, KID, anemia, koma, stupor, perdarahan saluran cerna bagian atas berlebihan, hipoglikemia.

 

Penatalaksanaan

Diagnosis dini syok septik sangat menentukan karena pengobatan akan lebih efektif pada tahap awal syok. Pasien harus mendapat terapi yang optimal dan harus dirawat di ruang rawat intensif, sehingga dapat diberikan pengobatan yang lebih agresif dengan pemantauan hemodinamik yang ketat. Pengobatan terdiri dari:

1. Pemberian regimen antibiotik spektrum luas tanpa menunggu hasil pemeriksaan biakan dan uji resistensi kuman. Pemberian sebaiknya sesuai dengan pola kuman di masing-masing rumah sakit. Biasanya digunakan 2-3 macam kombinasi antibiotik agar dapat menjangkau segala infeksi kuman patogen. Penelitian terbaru menyatakan bahwa pengobatan tahap awal syok septik adalah menggunakan sefalosporin generasi ketiga. Kombinasi aminoglikosid dengan penisilin yang diperluas (tikarsillin, karbenisilin, dll) dapat mengobati infeksi Pseudomonas aeruginosa. Pada 48-72 jam pertama syok septik, antibiotik yang digunakan dapat membunuh kuman sampai steril, tetapi efek lain yang dapat ditimbulkannya adalah meningkatnya produksi endotoksin lebih banyak, sehingga syok septik menjadi lebih berat.

2. Terapi cairan untuk memperbaiki konsumsi oksigen menggunakan cairan kristaloid (NaCl, Ringer laktat) atau koloid. Plasma ekspander dan albumin diperlukan bila Ht kurang dari 30 vol% dan kadar albumin serum kurang dan 2 g%. Dalam pemberian infus cairan, tidak boleh melebihi 18 mmHg pada monitor PAWP atau 12-14 cmH2O pada CVP.

Teknik pemberian:

o Infus dekstrosa 5% dalam salin 10-20 ml/menit selama 10-15 menit.

o Jika CVP/PAWP tidak meningkat sampai 5 cmH2O atau 2 mmHg, maka pemberian cairan diteruskan

o Bila setelah pemberian cairan PAWP sudah mencapai 18 mmHg dan pasien tetap hipotensif, sebaiknya dimulai terapi dopamin (vasopresor) dosis rendah

3. Dopamin diberikan bila sudah tercapai target terapi cairan, yaitu MAP 60 mmHg atau tekanan sistolik 90-110 mmHg. Dosis awal adalah 2-5 mg/kg BB/menit. Bila dosis ini gagal meningkatkan MAP sesuai target, maka dosis dapat ditingkatkan sampai 20 mg/kg BB/menit. Bila masih gagal, dosis dopamin dikembalikan pada 2-5 mg/kg BB/menit, tetapi dikombinasi dengan levarterenol (norepinefrin). Bila kombinasi kedua vasokonstriktor masih gagal, berarti prognosisnya buruk sekali. Dapat juga diganti dengan vasopresor lain (fenilefrin atau epinefrin).

4. Kortikosteroid. Pengobatan ini masih kontroversial. Berdasarkan beberapa penelitian, deksametason merupakan kortikosteroid yang memiliki indeks terapetik tertinggi.

5. Imunoglobulin. Pemberian HA-1A Human monoclonal antibody sebaiknya dipertimbangkan pada pasien sepsis yang penyebabnya dicurigai bakteri Gram negatif, terutama pada sumber infeksi saluran cerna dan saluran kemih yang sering disebabkan kuman Gram negatif.

6. Memperbaiki asidosis metabolik dengan natrium bikarbonat sampai pH normal dan memperbaiki gangguan elektrolit dengan pemberian elektrolit.

7. Memperbaiki hipoksia dengan pemberian oksigen tetap. Bila timbul sindrom gagal napas dewasa, maka diperlukan ventilator, dan bila PO2 turun terus secara progresif, maka dilakukan PEEP (positive end expiratory pressure). Pada saat pemasangan PEEP, saturasi O2 darah vena perlu diperhatikan karena PEEP dapat menyebabkan hipotensi bertambah berat, pengangkutan O2 berkurang, dan risiko terjadinya barotrauma meningkat.

8. Memperbaiki hiperglikemia atau hipoglikemia.

9. Memperbaiki azotemia dan oliguria karena nekrosis tubular akut akibat hipotensi, kekurangan cairan, penggunaan aminoglikosid, dan sepsis sesuai penyebabnya tersebut.

10. Bila terjadi pembekuan intravaskular meluas (KID), pengobatan dilakukan cukup dengan mengobati penyakit dasarnya saja. KID diterapi bila menimbulkan gejala yang nyata. Heparin berguna bila terjadi komplikasi trombosis dan perdarahan.

 

Manifestasi Terapi

Demam, menggigil, nyeri otot Antipiretik, selimut pendingin, ganti cairan

Hipotensi Dopamin

Hipoksemia Pamberian oksigen

Gagal napas Ventilasi mekanik (PEEP, steroid)

Asam metabolik Pemberian natrium bikarbonat

Azotemia, oliguria Penanganan cairan dan elektrolit,

mengurangi dosis obat-obat yang

dikeluarkan ginjal

Trombositopenia Transfusi trombosit dan/atau sel darah merah

jika terjadi perdarahan aktif

Pembekuan intravaskular meluas (KID) Sesuai terapi dasarnya, transfusi sel darah merah

bila terdapat perdarahan aktif

Perdarahan saluran cerna Bilas lambung, transfusi sel darah merah

bila perlu, antasid/antagonis reseptor H2

Hipergikemia Pemberian insulin

Hipoglikemia Infus dekstrosa 10% konstan

 

Selama pengobatan, dilakukan pemantauan hemodinamik, yaitu:

o Pemasangan monitor EKG.

o Pemasangan kateter arteri/vena untuk mengukur keseimbangan cairan.

o Pemasangan kateter urin untuk mengukur jumlah urin.

o Pemasangan manset untuk mengukur tekanan darah.

o Pemeriksaan analisis gas darah, elektrolit, asam laktat, uji pembekuan darah untuk menilai fungsi metabolik.

o Pemeriksaan serial fungsi ginjal dan hati.

o Pemasangan infus cairan, O2, dan bila diperlukan oksigen agresif dapat dipasang PEEP.