Category Archives: Nefrologi dan Hipertensi

Gagal Ginjal Kronik

Definisi

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan ireversibel. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang, dan berat. Azotemia adalah peningkatan BUN dan ditegakkan bila konsentrasi ureum plasma meningkat. Uremia adalah sindrom akibat gagal ginjal yang berat. Gagal ginjal terminal adalah ketidakmampuan renal berfungsi dengan adekuat untuk keperluan tubuh (harus dibantu dialisis atau transplantasi).

 

Etiologi

Glomerulonefritis, nefropati analgesia, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati diabetik, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan tidak diketahui.

 

Manifestasi Klinis

Gejala-gejala akibat gagal ginjal kronik sebagai berikut:

 

Pemeriksaan Penunjang

Kreatinin plasma akan meningkat seiring dengan penurunan laju filtrasi glomerulus, dimulai bila lajunya kurang dari 60 ml/menit. Pada gagal ginjal terminal, konsentrasi kreatinin di bawah 1 mmol/liter. Konsentrasi ureum plasma kurang dapat dipercaya karena dapat menurun pada diet rendah protein dan meningkat pada diet tinggi protein, kekurangan garam, dan keadaan katabolik. Biasanya konsentrasi ureum pada gagal ginjal terminal adalah 20-60 mmol/liter.

 

Terdapat penurunan bikarbonat plasma (15-25 mmol/liter), penurunan pH, dan peningkatan anion gap. Konsentrasi natrium biasanya normal, namun dapat meningkat atau menurun akibat masukan cairan inadekuat atau berlebihan. Hiperkalemia adalah tanda gagal ginjal yang berat, kecuali terdapat masukan berlebihan, asidosis tubular ginjal, atau hiperaldosteronisme.

 

Terdapat peningkatan konsentrasi fosfat plasma dan peningkatan kalsium plasma. Kemudian fosfatase alkali meningkat. Dapat ditemukan peningkatan parathormon pada hiperparatiroidisme.

 

Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia normositik normokrom dan terdapat sel Burr pada uremia berat. Leukosit dan trombosit masih dalam batas normal.

 

Pemeriksaan mikroskopik urin menunjukkan kelainan sesuai penyakit yang mendasarinya.

 

Klirens kreatinin meningkat melebihi laju filtrasi glomerulus dan turun menjadi kurang dari 5 ml/menit pada gagal ginjal terminal. Dapat ditemukan proteinuria 200-1.000 mg/hari.

 

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan biokimia plasma untuk mengetahui fungsi ginjal dan gangguan elektrolit, mikroskopik urin, urinalisa, tes serologi untuk mengetahui penyebab glomerulonefritis, dan tes-tes penyaringan sebagai persiapan sebelum dialisis (biasanya hepatitis B dan HIV).

 

USG ginjal sangat penting untuk mengetahui ukuran ginjal dan penyebab gagal ginjal, misalnya adanya kista atau obstruksi pelvis ginjal. Dapat pula dipakai foto polos abdomen. Jika ginjal lebih kecil dibandingkan usia dan besar tubuh pasien maka lebih cenderung ke arah gagal ginjal kronik.

 

Diagnosis

Pertanyaan penting yang harus dijawab sebelum penatalaksanaan dimulai:

1. Apa penyebabnya dan apakah dapat diterapi? Apakah ini gagal ginjal akut atau kronik? Ada faktor praginjal atau obstruksi yang reversibel? Apa penyebab dasarnya?

2. Seberapa berat gagal ginjal yang terjadi dan apakah terdapat komplikasi?

 

Berdasarkan anamnesis dapat ditentukan kecenderungan diagnosis, misalnya bila terdapat riwayat nokturia, poliuria, dan haus, disertai hipertensi, dan riwayat penyakit ginjal, lebih mungkin dipikirkan ke arah gagal ginjal kronik. Tanda-tanda uremia klasik dengan kulit pucat atrofi, dengan bekas dan leukonikia tidak terjadi seketika dan jarang ditemukan pada gagal ginjal akut. Namun pada banyak kasus, gambaran ini tidak ditemukan sehingga lebih baik menganggap semua pasien azotemia menderita gagal ginjal akut sampai dapat dibuktikan sebaliknya.

 

Penatalaksanaan

o Tentukan dan tata laksana penyebabnya.

o Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.

o Biasanya diusahakan hingga tekanan vena jugularis sedikit meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1.000 mg/hari) atau diuretik loop (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urin, dan pencatatan keseimbangan cairan (masukan melebihi keluaran sekitar 500 ml).

o Diet tinggi kalori dan rendah protein

Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.

o Kontrol hipertensi

Bila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal jantung kiri. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah. Sering diperlukan diuretik loop, selain obat antihipertensi.

o Kontrol ketidakseimbangan elektrolit

Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat. Untuk mencegah hiperkalemia, hindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari), diuretik hemat kalium, obat-obat yang berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya, penghambat ACE dan obat antiinflamasi nonsteroid), asidosis berat, atau kekurangan garam yang menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi melalui kadar kalium plasma dan EKG.

 

Gejala-gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma kurang dari 15 mmol/liter. Biasanya terjadi pada pasien yang sangat kekurangan garam dan dapat diperbaiki secara spontan dengan dehidrasi. Namun perbaikan yang cepat dapat berbahaya.

o Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal

Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aluminium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500-3.000 mg) pada setiap makan. Namun hati-hati dengan toksisitas obat tersebut. Diberikan suplemen vitamin D dan dilakukan paratiroidektomi atas indikasi.

o Deteksi dini dan terapi infeksi

Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan diterapi lebih ketat.

o Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal

Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metabolitnya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal. Misalnya digoksin, aminoglikosid, analgesik opiat, amfoterisin, dan alopurinol. Juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme dan ureum darah, misalnya tetrasiklin, kortikosteroid, dan sitostatik.

o Deteksi dan terapi komplikasi

Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkatkan, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialisis.

o Persiapkan dialisis dan program transplantasi.

Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi. Indikasi dilakukan dialisis biasanya adalah gagal ginjal dengan gejala klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi konservatif, atau terjadi komplikasi.

Gagal Ginjal Akut

Definisi

Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba yang biasanya, tapi tidak seluruhnya, reversibel.

 

Etiologi

Diklasifikasikan dalam 3 kelompok yaitu:

1. Praginjal atau sirkulasi. Terjadi akibat kurangnya perfusi ginjal dan perbaikan dapat terjadi dengan cepat setelah kelainan tersebut diperbaiki, misalnya hipovolemia atau hipotensi, penurunan curah jantung, dan peningkatan viskositas darah.

2. Pascaginjal atau obstruksi. Terjadi akibat obstruksi aliran urin, misalnya obstruksi pada kandung kemih, uretra, kedua ureter, dan sebagainya.

3. Ginjal atau intrinsik atau parenkimal. Akibat penyakit pada ginjal atau pembuluhnya. Terdapat kelainan histologi dan kesembuhan tidak terjadi dengan segera pada perbaikan faktor praginjal atau obstruksi, misalnya nekrosis tubular akut, nekrosis kortikal akut, penyakit glomerulus akut, obstruksi vaskular akut, dan nefrektomi.

 

Diagnosis

Diagnosis kelainan praginjal ditegakkan berdasarkan adanya tanda-tanda gagal ginjal akut (biasanya oliguria dengan kenaikan kreatinin dan ureum plasma), urin yang terkonsentrasi dengan retensi natrium sehingga konsentrasi natrium urin rendah, dan perbaikan bila faktor praginjal dihilangkan. Umumnya penyebab jelas diketahui.

 

Kemungkinan obstruksi harus dipertimbangkan sejak awal. Biasanya diperlukan pemeriksaan berupa memasukkan kateter ureter dan USG ginjal.

 

Pada kelainan intrinsik, penyebab paling sering adalah nekrosis tubular akut. Terjadi kerusakan yang parah tapi reversibel pada sel-sel tubulus, biasanya akibat syok atau nefrotoksin. Gejala biasanya gagal ginjal dengan oliguria akut yang sembuh spontan dalam 1-3 minggu. Dapat pula disebabkan obstruksi tubular akut, reaksi alergi, dan sebagainya. Gambaran klinis biasanya gagal ginjal dengan oliguria akut, oliguria berat, atau anuria. Diagnosis pasti ditegakkan dengan biopsi ginjal untuk mengetahui kelainan patologinya.

 

Komplikasi

o Jantung: edema paru, aritmia, efusi perikardium

o Gangguan elektrolit: hiperkalemia, hiponatremia, asidosis

o Neurologi: iritabilitas neuromuskular, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran, kejang

o Gatrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan gastrointestinal

o Hematologi: anemia, diatesis hemoragik

o Infeksi: pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial

 

Penatalaksanaan

Perbedaannya dengan gagal ginjal kronik adalah pasien memiliki kemungkinan lebih besar memerlukan terapi spesifik dengan cepat, lebih terlihat sakit, lebih jelas oliguria, dan lebih terpapar kemungkinan komplikasi akut seperti hiperkalemia dan perdarahan saluran cerna.

 

Penatalaksanaan yang terpenting adalah mengetahui di mana letak kelainannya. Kemudian gagal ginjal ditatalaksana sampai fungsinya kembali.

 

Bila kelainannya praginjal, perbaikan dapat langsung terjadi bila faktor penyebabnya dihilangkan. Namun pada beberapa kasus, perbaikan baru terjadi setelah beberapa jam

 

Pada kasus obstruksi, penyebab harus dihilangkan secara permanen karena dapat menyebabkan gangguan fungsi tubulus yang berat. Diuresis masif dapat terjadi setelah obstruksi akut dihilangkan. Jika kehilangan cairan tidak segera diganti, dapat terjadi dehidrasi berat atau hipernatremia.

 

Penatalaksanaan secara umum adalah:

1. Diagnosa dan tatalaksana penyebab

o Kelainan praginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi faktor pencetus, keseimbangan cairan, dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natrium urin, volume darah dikoreksi, diberikan diuretik, dipertimbangkan pemberian inotropik, dan dopamin.

o Kelainan pascaginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih penuh, ada pembesaran prostat, gangguan miksi, atau nyeri pinggang. Dicoba memasang kateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu dilakukan USG ginjal.

o Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalisa, mikroskopik urin, dan pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.

2. Penatalaksanaan gagal ginjal

o Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan hari sebelumnya atau 30 ml/jam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya. Namun keseimbangan harus terus diawasi.

o Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau hiperalimentasi intravena.

o Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia. Dilakukan perbaikan asidosis, pemberian glukosa dan insulin intravena, penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialisis.

o Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran napas dan nosokomial. Demam harus segera dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.

o Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis histamin H (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis.

o Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia, atau terjadinya kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/ liter. Secara umum continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermiten dengan kateter subklavia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik yang tidak adekuat dengan dialisis peritoneal atau hemofiltrasi.

3. Penatalaksanaan organ lain

Umumnya pada pasien dengan kegagalan multiorgan, prognosisnya lebih buruk.

 

Prognosis

Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal napas (105), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya.

 

 

Glomerulonefritis Rapidly Progressive

Definisi

Sindrom paling agresif dari glomerulonefritis akut dan memiliki ciri perburukan cepat kearah gagal ginjal terminal dalam beberapa hari atau minggu, kecuali bila diterapi dengan tepat. Jarang ditemukan.

 

Etiologi

o Glomerulonefritis proliferatif.

o Sindrom Goodpasture

o Vaskulitis (granulomatosis Wegener, poliarteritis, purpura Henoch Schonlein)

o Lupus eritematosus sistemik

o Mikroangiopati trombotik (sindrom uremia hemolitik, purpura trombositopeni trombotik)

 

Manifestasi Klinis

Gejala umumnya adalah berat, oliguria berat, dan nyeri pinggang. Kecurigaan terutama bila ditemukan:

o Sindrom nefritik akut pada orang dewasa.

o Hematuria mikroskop yang berat pada sindrom nefritik akut

o Proteinuria berat pada sindrom nefritik akut

o Oliguria berat atau anuria.

o Penurunan laju filtrasi glomerulus.

o Adanya penyakit sistemik.

 

Pemeriksaan Penunjang

Karena merupakan kedaruratan, yang terpenting adalah biopsi ginjal. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan sesuai dengan pada sindrom nefritik akut.

 

Penatalaksanaan

Terdapat 2 jenis penatalaksanaan, yaitu:

o Pertukaran plasma

Pertukaran plasma secara intensif, biasanya menukar 4 liter plasma pasien dengan albumin atau cairan plasma protein setiap hari selama 1-2 minggu, diikuti dengan penurunan bertahap dalam frekuensi dikombinasi dengan imunosupresi dan terapi antitrombotik (biasanya prednisolon 1 mg/kg BB/hari, siklofosfamid 1,5-2,5 mg/kg BB/hari dan dipiridamol 400 mg/hari). Dengan terapi ini, biasanya hanya pasien dengan anuria lengkap yang tidak mengalami perbaikan fungsi ginjal.

o Terapi steroid pulsasi

Diberikan metilprednisolon secara intravena dengan pulsasi berupa 1 g/hari selama 3 hari, atau 30 mg/kg BB setiap hari kedua untuk tiga dosis dan diulangi 1 minggu kemudian bila responsnya baik.

 

 

Sindrom Nefritik Akut

Etiologi

1. Glomerulonefritis proliferatif (sebagian besar)

2. Glomerulonefritis primer

  • Glomerulonefritis pascastreptokok
  • Glomerulonefritis proliferatif difus idiopatik
  • Penyakit IgA
  • Glomerulonefiitis membranoproliferatif

3. Glomerulonefritis sekunder

  • Sindrom Goodpasture
  • Lupus eritematosus sistemik
  • Vaskulitis

4. Penyakit mikroangiopati

  • Sindrom uremia hemolitik
  • Trombositopenia trombotik

Pada pasien dewasa umumnya diakibatkan penyakit sistemik, sehingga diagnosis ke arah penyakit-penyakit ini harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang ditemukan.

 

Patofisiologi

Hematuria terjadi akibat ke membran glomerulus dengan kebocoran sel darah merah. Terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus dan peningkatan resorpsi natrium dan air dari tubulus. Akibat retensi natrium, mungkin pula dipengaruhi mekanisme hormonal, terjadi hipertensi. Peningkatan resorpsi cairan bahkan edema.

 

Manifestasi Klinis

Suatu penyakit akut yang ditandai dengan hematuria makroskopik, oliguria, hipertensi, edema (ringan hingga berat, biasanya pada muka), dan proteinuria ringan (biasanya 3,5 g/ hari). Pada beberapa pasien mungkin tidak ditemukan satu atau beberapa gejala tersebut. Pada kasus yang berat dapat ditemukan gagal ginjal. Ini merupakan kedaruratan yang harus segera ditangani. Biasanya 2 minggu setelah infeksi tenggorokan atau organ lain, pasien mengalami gejala-gejala akut berupa hematuria makroskopik, oliguria, edema ringan, hipertensi (dapat berat), dan proteinuria. Dapat ditambah dengan adanya fatig, malaise, nyeri pinggang akibat pembengkakan kapsul ginjal, dan nyeri pada palpasi ginjal.

 

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan fungsi ginjal berupa urin mikroskopik, ureum, kreatinin, elektrolit, protein urin, dan klirens kreatinin.

 

Pemeriksaan darah lengkap untuk mencari mikroangiopati, titer antistreptolisin, apus tenggorok, LED, pemeriksaan imunologi untuk lupus eritematosus sistemik, antibodi anti membran basal glomerulus, dan antibodi sitoplasmik antineutrofil.

 

Pemeriksaan foto toraks untuk mengetahui besarnya jantung, adanya edema, atau perdarahan paru.

 

Biopsi ginjal dilakukan kecuali pada glomerulonefritis pascastreptokok dengan gejala yang jelas.

 

Untuk pengawasan kemajuan dilakukan pengukuran dan pencatatan berkala dari tekanan darah, keseimbangan cairan, serta berat badan. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berkala adalah ureum, kreatinin, elektrolit, klirens kreatinin, urin mikroskopik, protein, dan foto toraks.

 

Komplikasi

Hipertensi (ensefalopati, kejang, perdarahan serebral), gagal ventrikel kiri, gagal ginjal, dan perburukan ke arah penyakit ginjal kronik.

 

Penatalaksanaan

o Tentukan penyebabnya (biasanya dengan biopsi ginjal, kecuali jelas akibat glomerulonefritis pascastreptokok).

o Penatalaksanaan hipertensi dengan obat antihipertensi.

o Mencegah kelebihan garam dan air. Dilakukan pembatasan garam dan cairan, pemberian diuretik dosis tinggi bila perlu. Pengawasan ketat terhadap berat badan, keseimbangan cairan, dan ukuran jantung.

o Penatalaksanaan gagal ginjal.

o Penatalaksanaan penyebabnya. Penundaan dapat menyebabkan perburukan, terapi disesuaikan dengan penyebab.

 

Prognosis

Pada 50% pasien dewasa terjadi kesembuhan sempurna. Prognosis buruk bila termasuk glomerulonefritis rapidly progressive dengan perburukan ke arah gagal ginjal, atau sembuh tidak sempurna dengan tetap adanya hipertensi, proteinuria, dan hematuria mikroskopik, misalnya berupa glomerulonefritis kronik, yang akan berakhir pada penurunan fungsi ginjal.

 

 

Sindrom Nefrotik

Definisi

Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat. Pada dewasa yang jelas terlihat adalah edema pada kaki dan genitalia.

 

Etiologi

Penyebab sindrom nefrotik pada anak-anak adalah:

a. Glomerulonefritis kelainan minimal (sebagian besar).

b. Glomerulosklerosis fokal dan segmental.

c. Glomerulonefritis membranoproliferatif

d. Glomerulonefritis pascastreptokok.

 

Penyebab sindrom nefrotik pada dewasa adalah:

a. Glomerulonefritis primer (sebagian besar tidak diketahui sebabnya)

o Glomerulonefritis membranosa

o Glomerulonefritis kelainan minimal

o Glomerulonefritis membranoproliferatif

o Glomerulonefritis pascastreptokok

b. Glomerulonefritis sekunder

o Lupus eritematosus sistemik

o Obat (emas, penisilamin, kaptopril, antiinflamasi nonsteroid)

o Neoplasma (kanker payudara, kolon, bronkus)

o Penyakit sistemik yang mempengaruhi glomerulus (diabetes, amiloidosis)

 

Patofisiologi

Terjadi proteinuria akibat peningkatan permeabilitas membran glomerulus. Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampaui, meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi garam dan air.

 

Manifestasi Klinis

Gejala utama yang ditemukan adalah:

o Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.

o Hipoalbuminemia < 30 g/l.

o Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema muka, asites, dan efusi pleura.

o Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.

o Hiperkoagulabilitas; yang akan meningkatkan risiko trombosis vena dan arteri.

 

Pemeriksaan Penunjang

Dilakukan pemeriksaan urin dan darah untuk memastikan proteinuria, proteinemia, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia. Diperiksa fungsi ginjal dan hematuria. Biasanya ditemukan penurunan kalsium plasma. Diagnosis pasti melalui biopsi ginjal.

 

Komplikasi

Gagal ginjal akut, trombosis, infeksi, dan malnutrisi.

 

Penatalaksanaan

o Tentukan penyebabnya (biopsi ginjal pada seluruh orang dewasa)

o Penatalaksanaan edema

Dianjurkan untuk tirah baring dan memakai stocking yang menekan, terutama untuk pasien lanjut usia. Hati-hati dalam pemberian diuretik, karena adanya proteinuria berat dapat menyebabkan gagal ginjal atau hipovolemik. Harus diperhatikan dan dicatat keseimbangan cairan pasien, biasanya diusahakan penurunan berat badan dan cairan 0,5-1 kg/hari. Dilakukan pengawasan terhadap kalium plasma, natrium plasma, kreatinin, dan ureum. Bila perlu diberikan tambahan kalium. Diuretik yang biasanya diberikan adalah diuretik ringan, seperti tiazid atau furosemid dosis rendah, dosisnya dapat ditingkatkan sesuai kebutuhan. Garam dalam diet dan cairan dibatasi bila perlu. Pemberian albumin iv hanya diperlukan pada kasus-kasus refrakter, terutama bila terjadi kekurangan volume intravaskular atau oliguria.

o Memperbaiki nutrisi

Dianjurkan pemberian makanan tinggi kalori dan rendah garam. Manfaat diet tinggi protein tidak jelas dan mungkin tidak sesuai karena adanya gagal ginjal, biasanya cukup dengan protein 50-60 g/hari ditambah kehilangan dari urin.

o Mencegah infeksi

Biasanya diberikan antibiotik profilaksis untuk menghindari infeksi, terutama terhadap pneumokok.

o Pertimbangkan obat antikoagulasi

Dilakukan pada pasien dengan sindrom nefrotik berat kecuali bila terdapat kontraindikasi. Terapi (biasanya warfarin) dipertahankan sampai penyakitnya sembuh.

o Penatalaksanaan penyebabnya

Pada orang dewasa, tidak perlu seperti pada anak-anak di mana di lakukan terapi steroid sebagai bagian dari penegakkan diagnosis, kelainan minimal hanya menjadi penyebab pada 10-20% kasus. Terapi disesuaikan dengan diagnosis dan penyebab yang mendasarinya.

 

Infeksi Saluran Kemih

Definisi

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah ditemukannya bakteri pada urin di kandung kemih, yang umumnya steril. Istilah ini dipakai secara bergantian dengan istilah infeksi urin. Termasuk pula berbagai infeksi di saluran kemih yang tidak hanya mengenai kandung kemih (prostatitis, uretritis).

 

Dikatakan bakteriuria positif pada pasien asimtomatis bila terdapat lebih dari 105 unit koloni bakteri dalam sampel urin porsi tengah (midstream), sedangkan pada pasien simtomatis bisa terdapat jumlah koloni yang lebih rendah.

 

Etiologi

Biasanya bakteri enterik, terutama Escherichia coli pada wanita. Gejala bervariasi tergantung dari variasi jenis bakteri tersebut. Pada pria dan pasien di rumah sakit, 30-40% disebabkan Proteus, Stafilokok, dan bahkan Pseudomonas. Bila ditemukan, kemungkinan besar terdapat kelainan saluran kemih. Namun harus diperhitungkan kemungkinan kontaminasi jika ditemukan lebih dari satu organisme.

 

Patofisiologi

Sebagian besar merupakan infeksi asenden. Pada wanita, jalur yang biasa terjadi adalah mula-mula kuman dari anal berkoloni di vulva, kemudian masuk ke kandung kemih melalui uretra yang pendek secara spontan atau mekanik akibat hubungan seksual. Pada pria, setelah prostat terkoloni maka akan terjadi infeksi asenden. Mungkin juga terjadi akibat pemasangan alat, seperti kateter, terutama pada golongan usia lanjut.

 

Wanita lebih sering menderita ISK karena uretra yang pendek, masuknya kuman dalam hubungan seksual, dan mungkin perubahan pH dan flora vulva dalam siklus menstruasi. Pada beberapa wanita, frekuensi berkemih yang jarang juga memiliki peran.

 

Seharusnya bakteri yang masuk dibersihkan oleh mekanisme pertahanan tubuh, namun terdapatnya kelainan anatomi dapat mengganggu mekanisme ini sehingga terjadi stasis urin. Pada wanita, kelainan anatomi yang sering dijumpai adalah nefropati refluks, nefropati analgesia, batu, dan kehamilan. Pada pria biasanya akibat batu dan penyakit prostat, sedangkan pada anak-anak karena kelainan kongenital

 

Manifestasi Klinis

Dapat asimtomatis, terutama pada wanita. Biasanya dengan riwayat ISK simtomatis atau di kemudian hari. Terapi singkat biasanya menyebabkan timbulnya ISK simtomatis, akibat reinfeksi organisme yang lebih virulen.

 

Disuria, frekuensi miksi yang bertambah, dan nyeri suprapubik adalah gejala iritasi kandung kemih. Beberapa pasien mengeluh bau yang tidak menyenangkan atau keruh, dan mungkin hematuria. Bila mengenai saluran kemih atas, mungkin terdapat gejala-gejala pielonefritis akut seperti demam, mual, dan nyeri pada ginjal. Namun pasien dengan infeksi ginjal, mungkin hanya menunjukkan gejala saluran kemih bawah atau tidak bergejala.

 

Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis pasti ditegakkan dengan kultur organisme melalui urin, terutama sampel dari urin porsi tengah. Sampel ini dikirimkan segera ke laboratorium atau dalain waktu 24 jam dalam lemari es dengan suhu 4oC. Bila sulit, ambil urin yang pertama kali dikeluarkan pada pagi hari karena penyimpanan semalam dalam kandung kemih dapat meningkatkan jumlah bakteri.

 

Pemakaian kateter untuk diagnosis hanya untuk pasien yang memang memakai kateter. Aspirasi suprapubik berguna pada bayi dan dewasa di mana pemeriksaan urin porsi tengah berulang kali tidak menunjukkan hasil karena kontaminasi atau jumlah bakteri yang rendah.

 

Dipakai tes stick untuk mengetahui adanya proteinuria, hematuria, glukosuria, dan pH.

 

Pemeriksaan secara mikroskopik dikatakan positif bila terdapat piuria (> 2.000 leukosit/ml) pada pasien dengan gejala infeksi saluran kemih. Mungkin ditemukan kuman yang bisa berasal dari kontaminasi vagina. Dicurigai terjadi infeksi bila terdapat > 105 koloni/ml pada kultur dari urin porsi tengah seorang pasien tanpa gejala, atau dikatakan sebagai bakteriuria bermakna. Namun sering pula dijumpai pasien ISK dengan kultur < 105 koloni, atau terdapat pertumbuhan satu golongan kuman, khususnya E. coli, sementara tidak ditemukan kontaminasi dari vagina. Penemuan kuman pada kateter atau pungsi suprapubik juga merupakan diagnostik.

 

Bila terdapat piuria namun kultur tidak tumbuh, kemungkinan jumlah kuman yang terdapat hanya sedikit, kuman tuberkulosis, kontaminasi dari antiseptik atau antibiotik yang digunakan pasien atau pada alat, kuman tersebut memerlukan media yang khusus (misalnya Ureaplasma urealyticum), terdapat batu atau benda asing dengan infeksi minimal, atau penyakit tubulointerstisial aktif (misalnya nefropati analgesia).

 

Penapisan adanya bakteriuria hanya perlu dilakukan pada wanita hamil karena terdapat kemungkinan 30-40% berkembang menjadi pielonefritis bila hasilnya positif.

 

Diagnosis Banding

Infeksi atau iritasi pada periuretra atau vagina.

 

Komplikasi

Pielonefritis akut, septikemia dan kerusakan ginjal.

 

Penatalaksanaan

Pasien dianjurkan untuk banyak minum agar diuresis meningkat, diberikan obat yang menyebabkan suasana urin alkali jika terdapat disuria berat, dan diberikan antibiotik yang sesuai. Biasanya ditujukan untuk bakteri Gram negatif dan obat tersebut harus tinggi konsentrasinya dalam urin. Contoh dan dosis terdapat dalam tabel di bawah.

 

Wanita dengan bakteriuria asimtomatik atau gejala infeksi saluran kemih bawah cukup diobati dengan dosis tunggal atau selama 5 hari. Kemudian dilakukan pemeriksaan urin porsi tengah seminggu kemudian. Jika masih positif, harus dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.

 

Tabel antibiotik yang digunakan dalam penatalaksaan infeksi saluran kemih

 

Pada anak-anak dan pria, kemungkinan terdapat kelainan saluran kemih lebih besar, sehingga sebaiknya diberikan terapi antibiotik selama 5 hari, bukan dosis tunggal, dan diadakan pemeriksaan lebih lanjut.

 

Pasien dengan pielonefritis akut harus dirawat di rumah sakit dan diberikan terapi antibiotik parenteral serta pemeriksaan lanjut. Bila gejala tidak berkurang, dilakukan USG ginjal untuk mengetahui apakah terdapat obstruksi.

 

Terdapat dua jenis ISK rekurens. Yang paling sering adalah kuman baru pada setiap serangan, berarti reinfeksi, biasanya pada wanita dengan gejala sistitis akut rekurens atau pasien dengan kelainan anatomi. Pasien diminta banyak minum agar sering berkemih dan dianjurkan untuk minum antibiotik segera setelah berhubungan intim. Pada kasus yang sulit dapat diberikan obat profilaksis dosis rendah sebelum tidur setiap malam, misalnya nitrofurantoin, trimetoprim, dan sulfametoksazol, biasanya selama 3-6 bulan.

 

Jenis kedua adalah di mana infeksi terjadi persisten dengan kuman yang sama. Di luar kemungkinan resistensi kuman, ini biasanya merupakan tanda terdapat nidus infeksi seperti batu atau kista. Biasanya diperlukan antibiotik dalam jangka panjang.

 

Pemeriksaan lebih lanjut yang dilakukan biasanya berupa pemeriksaan mikroskopik urin dan kultur secara berulang, pielografi intravena, tes fungsi ginjal, dan ultrasonografi ginjal.

 

Krisis Hipertensi

Definisi

Hipertensi darurat adalah suatu kondisi di mana diperlukan penurunan tekanan darah dengan segera (tidak selalu diturunkan sampai batas normal), untuk mencegah atau membatasi kerusakan organ. Misalnya pada ensefalopati hipertensif, perdarahan intrakranial, infark miokard akut, dan eklampsia. Pilihan obat yang digunakan dapat dilihat dalam tabel dibawah.

 

Tujuannya adalah menurunkan kurang lebih 25% (dalam hitungan menit sampai 2 jam), kemudian mencapai 160/100 mmHg dalam 2-6 jam, guna menghindari iskemia ginjal, otak, atau koroner. Pemberian nifedipin sublingual yang sering digunakan selama ini teryata memiliki beberapa efek samping serius dan terdapat kesulitan mengontrol penurunan tekanan darahnya. Tekanan darah pasien tersebut harus dimonitor terus dengan interval 15-30 menit.

 

Hipertensi mendesak adalah suatu kondisi di mana penurunan tekanan darah harus dilakukan dalam beberapa jam, misalnya pada hipertensi dengan edema pada lempeng optik retina, atau komplikasi organ yang progresif. Obat yang diberikan adalah dosis oral dengan mula kerja yang cepat, misalnya diuretik loop, ß bloker, penghambat ACE, agonis a 2, atau antagonis kalsium.

 

Hipertensi

Definisi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik = 140 mmHg dan tekanan darah diastolik = 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi.

 

Etiologi

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu:

1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraselular, dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko, seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.

2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui seperti penggunaan estrogen. Penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom Cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain-lain.

 

Manifestasi Klinis

Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala. Bila demikian, gejala baru muncul setelah terjadi komplikasi pada ginjal, mata, otak, atau jantung. Gejala lain yang sering ditemukan adalah sakit kepala, epistaksis, marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang, dan pusing.

 

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai tetapi bertujuan menentukan adanya kerusakan organ dan faktor risiko lain atau mencari penyebab hipertensi. Biasanya diperiksa urinalisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium, natrium, kreatinin, gula darah, puasa, kolesterol total, kolesterol HDL), dan EKG.

 

Sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan lain, seperti klirens kreatinin protein urin 24 jam, asam urat, kolesterol LDL, TSH, dan elektrokardiografi.

 

Diagnosis

Diagnosis hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam satu kali pengukuran, hanya dapat ditetapkan setelah setelah dua kali atau lebih pengukuran pada kunjungan yang berbeda, kecuali terdapat kenaikan yang tinggi atau gejala-gejala klinis. Pengukuran tekanan darah dilakukan dalam keadaan pasien duduk bersandar, setelah beristirahat selama 5 menit, dengan ukuran pembungkus lengan yang sesuai (menutupi 80% lengan). Tensimeter dengan air raksa masih tetap dianggap alat pengukur yang terbaik.

 

Anamnesis yang dilakukan meliputi tingkat hipertensi dan lama menderitanya, riwayat dan gejala penyakit-penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung koroner, gagal jantung, penyakit serebrovaskular, dan lainnya. Apakah terdapat riwayat penyakit dalam keluarga, gejala-gejala yang berkaitan dengan penyebab hipertensi, perubahan aktivitas/kebiasaan (seperti merokok), konsumsi makanan, riwayat obat-obatan bebas, hasil dan efek samping terapi antihipertensi sebelumnya bila ada, dan faktor psikososial lingkungan (keluarga, pekerjaan, dan sebagainya).

 

Dalam pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah dua kali atau lebih dengan jarak 2 menit, kemudian diperiksa ulang pada lengan kontralateral. Dikaji perbandingan berat badan dan tinggi pasien. Kemudian dilakukan pemeriksaan funduskopi untuk mengetahui adanya retinopati hipertensif, pemeriksaan leher untuk mencari bising karotid, pembesaran vena, atau kelenjar tiroid. Dicari tanda-tanda gangguan irama dan denyut jantung, pembesaran ukuran, bising, derap, dan bunyi jantung ketiga atau empat. Paru diperiksa untuk mencari ronki dan bronkospasme. Pemeriksaan abdomen dilakukan untuk mencari adanya massa, pembesaran ginjal, dan pulsasi aorta yang abnormal. Pada ekstremitas dapat ditemukan pulsasi arteri perifer yang menghilang, edema, dan bising. Dilakukan juga pemeriksaan neurologi.

 

Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) memilih klasifikasi sesuai WHO/ISH karena sederhana dan memenuhi kebutuhan, tidak bertentangan dengan strategi terapi, tidak meragukan karena memiliki sebaran luas dan tidak rumit, serta terdapat pula unsur sistolik yang juga penting dalam penentuan.

 

Hipertensi sistolik terisolasi adalah hipertensi dengan tekanan sistolik sama atau lebih dari 160 mmHg, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90%. Keadaan ini berbahaya dan memiliki peranan sama dengan hipertensi diastolik, sehingga harus diterapi.

 

Klasifikasi pengukuran tekanan darah berdasarkan The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, 1997.

 

Catatan: Pasien tidak sedang sakit atau minum obat antihipertensi. Jika tekanan sistolik dan diastolik berada dalam kategori yang berbeda, masukkan dalam kategori yang lebih tinggi.

 

Penatalaksanaan

Tujuan deteksi dan penatalaksanaan hipertensi adalah menurunkan risiko penyakit kardiovaskular dan mortalitas serta morbiditas yang berkaitan. Tujuan terapi adalah mencapai dan mernpertahankan tekanan sistolik di bawah 140 mmHg dan tekanan diastolik di bawah 90 mmHg dan mengontrol faktor risiko. Hal ini dapat dicapai melalui modifikasi gaya hidup saja, atau dengan obat antihipertensi.

 

Kelompok risiko dikategorikan menjadi:

A. Pasien dengan tekanan darah perbatasan, atau tingkat 1, 2, atau 3, tanpa gejala penyakit kardiovaskular, kerusakan organ, atau faktor risiko lainnya. Bila dengan modifikasi gaya hidup tekanan darah belum dapat diturunkan, maka harus diberikan obat antihipertensi.

B. Pasien tanpa penyakit kardiovaskular atau kerusakan organ lainnya, tapi memiliki satu atau lebih faktor risiko yang tertera di atas, namun bukan diabetes melitus. Jika terdapat beberapa faktor maka harus langsung diberikan obat antihipertensi.

C. Pasien dengan gejala klinis penyakit kardiovaskular atau kerusakan organ yang jelas.

 

Faktor risiko: usia lebih dari 60 tahun, merokok, dislipidemia, diabetes melitus, jenis kelamin (pria dan wanita menopause), riwayat penyakit kardiovaskular dalam keluarga.

 

Kerusakan organ atau penyakit kardiovaskular: penyakit jantung (hipertrofi ventrikel kiri, infark miokard, angina pektoris, gagal jantung, riwayat revaskularisasi koroner, strok, transient ischemic attack, nefropati, penyakit arteri perifer), dan retinopati.

 

Modifikasi gaya hidup cukup efektif, dapat menurunkan risiko kardiovaskular dengan biaya sedikit, dan risiko minimal. Tata laksana ini tetap dianjurkan meski harus disertai obat antihipertensi karena dapat menurunkan jumlah dan dosis obat. Langkah-langkah yang dianjurkan untuk:

o Menurunkan berat badan bila terdapat kelebihan (indeks massa tubuh > 27).

o Membatasi alkohol.

o Meningkatkan aktivitas fisik aerobik (30-45 menit/hari).

o Mengurangi asupan natrium (< 100 mmol Na/2,4 g Na/6 g NaCl/hari).

o Mempertahankan asupan kalium yang adekuat (90 mmol/hari).

o Mempertahankan asupan kalsium dan magnesium yang adekuat.

o Berhenti merokok dan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol dalam makanan.

 

Penatalaksanaan dengan obat antihipertensi bagi sebagian besar pasien dimulai dengan dosis rendah kemudian ditingkatkan secara titrasi sesuai dengan umur, kebutuhan dan usia. Terapi yang optimal harus efektif selama 24 jam, dan lebih disukai dalam dosis tunggal karena kepatuhan lebih baik, lebih murah, dapat mengontrol hipertensi terus-menerus dan lancar, dan melindungi pasien terhadap berbagai risiko dari kematian mendadak, serangan jantung, atau strok akibat peningkatan tekanan darah mendadak saat bangun tidur. Sekarang terdapat pula obat yang berisi kombinasi dosis rendah dua obat dari golongan yang berbeda. Kombinasi ini terbukti memberikan efektivitas tambahan dan mengurangi efek samping.

 

Setelah diputuskan untuk memakai obat antihipertensi dan bila tidak terdapat indikasi untuk memilih golongan obat tertentu, diberikan diuretik atau beta bloker. Jika respons tidak baik dengan dosis penuh, dilanjutkan sesuai algoritma. Diuretik biasanya menjadi tambahan karena dapat meningkatkan efek obat yang lain. Jika tambahan obat kedua dapat mengontrol tekanan darah dengan baik minimal setelah 1 tahun, dapat dicoba menghentikan obat pertama melalui penurunan dosis secara perlahan dan progresif

 

Pada beberapa pasien mungkin dapat dimulai terapi dengan lebih dari satu obat secara langsung. Pasien dengan tekanan darah > 200/> 120 mmHg harus diberikan terapi dengan segera dan jika terdapat gejala kerusakan organ harus dirawat di rumah sakit.