Cedera Kepala

  • Sharebar

Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas. Di samping penanganan di lokasi kejadian dan selama transportasi korban ke rumah sakit, penilaian dan tindakan awal di ruang gawat darurat sangat menentukan penatalaksanaan dan prog­nosis selanjutnya.

 

Tindakan resusitasi, anamnesis dan pemeriksaan fisis umum serta neurologis harus dilakukan secara serentak. Pendekatan yang sistematis dapat mengurangi kemungkinan terlewatinya evaluasi unsur vital. Tingkat keparahan cedera kepala menjadi ringan segera ditentukan saat pasien tiba di rumah sakit.

 
Klasifikasi
Cedera kepala dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme, keparahan, dan morfologi cedera.

1. Mekanisme: berdasarkan adanya penetrasi duramater

  • Trauma tumpul: kecepatan tinggi (tabrakan otomobil) kecepatan rendah (terjatuh, dipukul)
  • Trauma tembus (luka tembus peluru dan cedera tembus lainnya)

2. Keparahan cedera

  • Ringan : Skala koma Glasgow (Glasglow Coma Scale, GCS) 14-15
  • Sedang : GCS 9-13
  • Berat : GCS 3- 8

3. Morfologi

  • Fraktur tengkorak : kranium: linear/stelatum; depresi/non depresi; terbuka/tertutup

basis: dengan/tanpa kebocoran cairan serebrospinal dengan/tanpa kelumpuhan nervus VII

  • Lesi intrakranial: fokal: epidural, subdural, intraserebral

difus: konkusi ringan, konkusi klasik, cedera aksonal difus

 
Penatalaksanaan
Pedoman Resusitasi dan Penilaian awal

1. Menilai jalan napas: bersihkan jalan napas dari debris dan muntahan, lepaskan gigi palsu, pertahankan tulang servikal segaris dengan badan dengan memasang kolar servikal, pasang guedel bila dapat ditolerir. Jika cedera orofasial mengganggu jalan napas, maka pasien harus diintubasi.

2. Menilai pernapasan: tentukan apakah pasien bernapas spontan atau tidak. Jika tidak, beri oksigen melalui masker oksigen. Jika pasien bernapas spontan, selidiki dan atasi cedera dada berat seperti pneumotoraks, pneumotoraks tensif, hemopneumotoraks. Pasang oksimeter nadi, jika tersedia, dengan tujuan menjaga saturasi oksigen minimum 95%. Jika jalan napas pasien tidak terlindung bahkan terancam atau memperoleh oksigen yang adekuat (PaO2 > 95 mmHg dan PaCO2 < 40 mmHg serta saturasi O2 > 95 %) atau muntah maka pasien harus diintubasi serta diventilasi oleh ahli anestesi.

3. Menilai sirkulasi: otak yang rusak tidak mentolerir hipotensi. Hentikan semua perdarahan dengan menekan arterinya. Perhatikan secara khusus adanya cedera intraabdomen atau dada. Ukur dan catat frekuensi denyut jantung dan tekanan darah, pasang alat pemantau dan EKG bila tersedia. Pasang jalur intravena yang besar, ambil darah vena untuk pemeriksaan darah perifer lengkap, ureum, elektrolit, glukosa, dan analisis gas darah arteri. Berikan larutan koloid. Sedangkan larutan kristaloid (dekstrosa atau dekstrosa dalam salin) menimbulkan eksaserbasi edema otak pascacedera kepala. Keadaan hipotensi, hipoksia, dan hiperkapnia memperburuk cedera kepala.

4. Obati kejang: kejang konvulsif dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus diobati. Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3 kali bila masih kejang. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15 mg/kgBB diberikan intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit.

5. Menilai tingkat keparahan

  1. Cedera kepala ringan (kelompok risiko rendah)

§ Skor skala koma Glasgow 15 (sadar penuh, atentif, dan orientatif )

§ Tidak ada kehilangan kesadaran (misalnya konkusi)

§ Tidak ada intoksikasi alkohol atau obat terlarang

§ Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing

§ Pasien dapat menderita abrasi, laserasi, atau hematoma kulit kepala

§ Tidak adanya kriteria cedera sedang-berat

  1. Cedera kepala sedang (kelompok risiko sedang)

§ Skor skala koma Glasgow 9-14 (konfusi, letargi, atau stupor)

§ Konkusi

§ Amnesia pasca-trauma

§ Muntah

§ Tanda kemungkinan fraktur kranium (tanda Battle, mata rabun, hemotimpanum, otorea atau rinorea cairan serebrospinal)

§ Kejang

c. Cedera kepala berat (kelompok risiko berat)

§ Skor skala koma Glasgow 3-8 (koma)

§ Penurunan derajat kesadaran secara progresif

§ Tanda neurologis fokal

§ Cedera kepala penetrasi atau teraba fraktur depresi kranium


Pedoman Penatalaksanaan
1. Pada semua pasien dengan cedera kepala dan/atau leher, lakukan foto tulang belakang servikal (proyeksi antero-posterior, lateral, dan odontoid), kolar servikal baru dilepas setelah dipastikan bahwa seluruh tulang servikal Cl-C7 normal.

2. Pada semua pasien dengan cedera kepala sedang dan berat, lakukan prosedur berikut :

§ Pasang jalur intravena dengan larutan salin normal (NaCl 0,9%) atau larutan Ringer laktat: cairan isotonis lebih efektif mengganti volume intravaskular daripada cairan hipotonis, dan larutan ini tidak menambah edema serebri.

  • Lakukan pemeriksaan: hematokrit, periksa darah perifer lengkap, trombosit, kimia darah: glukosa, ureum, dan kreatinin, masa protrombin atau masa tromboplastin parsial, skrining toksikologi dan kadar alkohol bila perlu

3. Lakukan CT Scan dengan jendela tulang: foto rontgen kepala tidak diperlukan jika CT Scan dilakukan, karena CT Scan ini lebih sensitif untuk mendeteksi fraktur. Pasien dengan cedera kepala ringan, sedang, atau berat, harus dievaluasi adanya:

  • Hematoma epidural
  • Darah dalam subaraknoid dan intraventrikel
  • Kontusio dan perdarahan jaringan otak
  • Edema serebri
  • Obliterasi sisterna perimesensefalik
  • Pergeseran garis tengah
  • Fraktur kranium, cairan dalam sinus, dan pneumosefalus.

4. Pada pasien yang koma (skor GCS < 8) atau pasien dengan tanda-tanda herniasi, lakukan tindakan berikut ini :

  • Elevasi kepala 30°
  • Hiperventilasi: intubasi dan berikan ventilasi mandatorik intermiten dengan kecepatan 16-20 kali/ menit dengan volume tidal 10-12 ml/kg. Atur tekanan CO2 sampai 28-32 mmHg. Hipokapnia berat (pCO2 < 25 mmHg) harus dihindari sebab dapat menyebabkan vasokonstriksi dan iskemia serebri
  • Berikan manitol 20 % 1 g/kg intravena dalam 20-30 menit. Dosis ulangan dapat diberikan 4-6 jam kemudian yaitu sebesar ¼ dosis semula setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam pertama
  • Pasang kateter Foley .
  • Konsul bedah saraf bila terdapat indikasi operasi (hematoma epidural yang besar, hematoma subdural, cedera kepala terbuka, dan faktur impresi > 1 diploe)

Penatalaksanaan Khusus

1. Cedera kepala ringan: pasien dengan cedera kepala ini umumnya dapat dipulangkan ke rumah tanpa perlu dilakukan pemeriksaan CT Scan bila memenuhi kriteria berikut:

  • Hasil pemeriksaan neurologis (terutama status mini mental dan gaya berjalan) dalam batas normal
  • Foto servikal jelas normal
  • Adanya orang yang bertanggung jawab untuk mengamati pasien selama 24 jam pertama, dengan instruksi untuk segera kembali ke bagian gawat darurat jika timbul gejala perburukan

 

Kriteria perawatan di rumah sakit:

  • Adanya darah intrakranial atau fraktur yang tampak pada CT Scan
  • Konfusi, agitasi, atau kesadaran menurun
  • Adanya tanda atau gejala neurologis fokal
  • Intoksikasi obat atau alkohol
  • Adanya penyakit medis komorbid yang nyata
  • Tidak adanya orang yang dapat dipercaya untuk mengamati pasien di rumah.

 

2. Cedera kepala sedang: pasien yang menderita konkusi otak (komosio otak), dengan skala koma Glasgow 15 (sadar penuh, orientasi baik dan mengikuti perintah) dan CT Scan normal, tidak perlu dirawat. Pasien ini dapat dipulangkan untuk observasi di rumah, meskipun terdapat nyeri kepala, mual, muntah, pusing, atau amnesia. Risiko timbulnya lesi intrakranial lanjut yang bermakna pada pasien dengan cedera kepala sedang adalah minimal.

 

3. Cedera kepala berat: Setelah penilaian awal dan stabilisasi tanda vital, keputusan segera pada pasien ini adalah apakah terdapat indikasi intervensi bedah saraf segera (hematoma intrakranial yang besar). Jika ada indikasi, harus segera dikonsulkan ke bedah saraf untuk tindakan operasi. Penatalaksanaan cedera kepala berat seyogyanya dilakukan di unit rawat intensif. Walaupun sedikit sekali yang dapat dilakukan untuk kerusakan primer akibat cedera, tetapi setidaknya dapat mengurangi kerusakan otak sekunder akibat hipoksia, hipotensi, atau tekanan intrakranial yang meningkat.

§ Penilaian ulang jalan napas dan ventilasi: umumnya, pasien dengan stupor atau koma (tidak dapat mengikuti perintah karena derajat kesadaran menurun) harus diintubasi untuk proteksi jalan napas. Jika tidak ada bukti tekanan intrakranial meninggi, parameter ventilasi harus diatur sampai pCO2 40 mmHg dan pO2 90-100 mmHg.

§ Monitor tekanan darah: jika pasien memperlihatkan tanda ketidakstabilan hemodinamik (hipotensi atau hipertensi), pemantauan paling baik dilakukan dengan kateter arteri. Karena autoregulasi sering terganggu pada cedera kepala akut, maka tekanan arteri rata-rata harus dipertahankan untuk menghindari hipotensi (< 70 mmHg) dan hipertensi (> 130 mmHg). Hipotensi dapat menyebabkan iskemia otak sedangkan hipertensi dapat mengeksaserbasi serebri.

§ Pemasangan alat monitor tekanan intrakranial pada pasien dengan skor GCS < 8, bila memungkinkan.

§ Penatalaksanaan cairan: hanya larutan isotonis (salin normal atau larutan Ringer laktat) yang diberikan kepada pasien dengan cedera kepala karena air bebas tambahan dalam salin 0,45% atau dekstrosa 5 % dalam air (D5 W) dapat menimbulkan eksaserbasi edema serebri.

§ Nutrisi: cedera kepala berat menimbulkan respons hipermetabolik dan katabolik, dengan keperluan 50-100% lebih tinggi dari normal. Pemberian makanan enteral melalui pipa nasogastrik atau nasoduodenal harus diberikan sesegera mungkin (biasanya hari ke-2 perawatan).

§ Temperatur badan: demam (temperatur > 101°F) mengeksaserbasi cedera otak dan harus diobati secara agresif dengan asetaminofen atau kompres dingin, Pengobatan penyebab (antibiotik) diberikan bila perlu.

§ Antikejang: fenitoin 15-20 mg > kg BB bolus intravena, kemudian 300 mg/hari intravena mengurangi frekuensi kejang pascatrauma dini (minggu pertama) dari 14% menjadi 4% pada pasien dengan perdarahan intrakranial traumatik. Pemberian fenitoin tidak mencegah timbulnya epilepsi pascatrauma di kemudian hari. Jika pasien tidak menderita kejang, fenitoin harus dihentikan setelah 7-10 hari. Kadar fenitoin harus dipantau ketat karena kadar subterapi sering disebabkan hipermetabolisme fenitoin.

§ Steroid: steroid tidak terbukti mengubah hasil pengobatan pasien dengan cedera kepala dan dapat meningkatkan risiko infeksi, hiperglikemia, dan komplikasi lain. Untuk itu, Steroid hanya dipakai sebagai pengobatan terakhir pada herniasi serebri akut (deksametason 10 mg intravena setiap 4-6 jam selama 48-72 jam).

§ Profilaksis trombosis vena dalam: sepatu bot kompresif pneumatik dipakai pada pasien yang tidak bergerak untuk mencegah terjadinya trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah dan risiko yang berkaitan dengan tromboemboli paru. Heparin 5.000 unit subkutan setiap 12 jam dapat diberikan 72 jam setelah cedera pada pasien dengan imobilisasi lama, bahkan dengan adanya perdarahan intrakranial.

§ Profilaksis ulkus peptik: pasien dengan ventilasi mekanis atau koagulopati memiliki risiko ulserasi stres gastrik yang meningkat dan harus mendapat ranitidin 50 mg intravena setiap 8 jam atau sukralfat 1 g per oral setiap 6 jam atau H2 antagonis lain atau inhibitor proton.

§ Antibiotik: penggunaan antibiotik rutin untuk profilaksis pada pasien dengan cedera kepala terbuka masih kontroversial. Golongan penisilin dapat mengurangi risiko meningitispneumokok pada pasien dengan otorea, rinorea cairan serebrospinal atau udara intrakranial tetapi dapat meningkatkan risiko infeksi dengan organisme yang lebih virulen.

§ CT Scan lanjutan: umumnya, sken otak lanjutan harus dilakukan 24 jam setelah cedera awal pada pasien dengan perdarahan intrakranial untuk menilai perdarahan yang progresif atau yang timbul belakangan. Namun, biaya menjadi kendala penghambat.

 
Komplikasi Cedera Kepala Berat
1. Kebocoran cairan serebrospinal dapat disebabkan oleh rusaknya leptomeningen dan terjadi pada 2-6% pasien dengan cedera kepala tertutup. Kebocoran ini berhenti spontan dengan elevasi kepala setelah beberapa hari pada 85% pasien. Drainase lumbal dapat mempercepat proses ini. Walaupun pasien ini memiliki risiko meningitisyang meningkat (biasanya pneumokok), pemberian antibiotik profilaksis masih kontroversial. Otorea atau rinorea cairan serebrospinal yang menetap atau meningitisberulang merupakan indikasi untuk operasi reparatif.

2. Fistel karotis-kavernosus ditandai oleh trias gejala: eksolftalmos, kemosis, dan bruit orbita, dapat timbul segera atau beberapa hari setelah cedera. Angiografi diperlukan untuk konfirmasi diagnosis dan terapi dengan oklusi balon endovaskular merupakan cara yang paling efektif dan dapat mencegah hilangnya penglihatan yang permanen.

3. Diabetes insipidus dapat disebabkan oleh kerusakan traumatik pada tangkai hipofisis, menyebabkan penghentian sekresi hormon antidiuretik. Pasien mengekskresikan sejumlah besar volume urin encer, menimbulkan hipernatremia dan deplesi volum. Vasopresin arginin (Pitressin) 5-10 unit intravena, intramuskular, atau subkutan setiap 4-6 jam atau desmopressin asetat subkutan atau intravena 2-4 pg setiap l2 jam, diberikan untuk mempertahankan pengeluaran urin kurang dari 200 ml/jam, dan volume diganti dengan cairan hipotonis (0,25% atau 0,45% salin) tergantung pada berat-ringannya hipernatremia.

4. Kejang pascatrauma dapat terjadi segera (dalam 24 jam pertama), dini (minggu pertama) atau lanjut (setelah satu minggu). Kejang segera tidak merupakan predisposisi untuk kejang lanjut; kejang dini menunjukkan risiko yang meningkat untuk kejang lanjut, dan pasien ini harus dipertahankan dengan antikonvulsan. Insidens keseluruhan epilepsi pascatrauma lanjut (berulang, tanpa provokasi) setelah cedera kepala tertutup adalah 5%; risiko mendekati 20% pada pasien dengan perdarahan intrakranial atau fraktur depresi.

 
Sekuele
1. Konkusi otak (komosio serebri). Konkusi berkaitan dengan hilangnya kesadaran untuk sementara yang terjadi pada saat benturan. Kejadian ini biasanya berhubungan dengan perioda amnesia yang singkat. Sebagian besar pasien dengan konkusi dengan CT Scan atau resonansi magnetik yang normal, yang menunjukkan bahwa konkusi disebabkan oleh efek fisiologis atau fungsional pada otak (bukan struktural). Kira-kira 5% pasien yang menderita konkusi terus menerus akan menderita perdarahan otak.

2. Hematoma epidural. Perdarahan epidural biasanya disebabkan oleh robeknya arteri meningea media. Sekitar 75% kasus demikian berkaitan dengan fraktur kranium. Perjalanan klinis klasik (pada sepertiga kasus), mula-mula kehilangan kesadaran sejenak (konkusi) kemudian melalui interval bebas gejala (lusid), yang diikuti oleh penurunan kesadaran sekunder ketika hematoma epidural membesar. Darah dalam rongga epidural akan menggelembung keluar (konveks) pada CT Scan karena keterbatasan rongga akibat perlekatan yang erat dengan duramater pada sutura kranium. Progresi ke herniasi dan kematian dapat terjadi cepat karena perdarahan berasal dari arteri.

3. Hematoma subdural biasanya berasal dari sumber vena, dengan pengumpulan darah dalam rongga antara duramater dan membran subaraknoid. CT Scan memperlihatkan bentuk hematoma yang kresentik (bulan sabit) sepanjang konveksitas hemisfer serebri. Pasien usia lanjut dan alkoholik terutama yang mudah terhadap perdarahan subdural; pada pasien ini, hematoma besar dapat disebabkan oleh benturan kuat atau cedera akselerasi/deselerasi (cedera whiplash)

4. Kontusio parenkim dan hematoma: kontusio serebri disebabkan oleh gesekan atau goresan otak ketika otak bergerak melalui permukaan dalam kranium yang kasar. Lobus frontal inferior dan temporal merupakan lokasi yang sering dari kontusio traumatik. Dengan benturan lateral, kontusio dapat terjadi tepat dalam lokasi benturan (lesi bentur) atau pada lokasi kontra-bentur di sisi lain yang berseberangan. Kontusio sering berkembang menjadi lesi yang lebih besar antara 12-24 jam. Dan pada kasus yang jarang, kontusio dapat berkembang dalam 1 hari atau lebih setelah cedera (hematoma spat).

 
Prognosis
Prognosis setelah cedera kepala sering mendapat perhatian besar, terutama pada pasien dengan cedera berat. Skor GCS waktu masuk rumah sakit memiliki nilai prognostik yang besar: skor pasien 3-4 memiliki kemungkinan meninggal 85% atau tetap dalam kondisi vegetatif, sedangkan pada pasien dengan GCS 12 atau lebih kemungkinan meninggal atau vegetatif hanya 5-10%. Sindrom pascakonkusi berhubungan dengan sindrom kronis nyeri kepala, keletihan, pusing, ketidakmampuan berkonsentrasi, iritabilitas, dan perubahan kepribadian yang perkembang pada banyak pasien setelah cedera kepala. Sering kali bertumpang-tindih dengan gejala depresi.

 

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

IMPORTANT! To be able to proceed, you need to solve the following simple math (so we know that you are a human) :-)

What is 2 + 7 ?
Please leave these two fields as-is: