Insufisiensi Aorta

  • Sharebar

Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katup dan pangkal aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiesi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katup, dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam reumatik.

 
Patofisiologi
Insufisiensi kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik ventrikel kiri. Akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri. Curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Kompensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang bisa menormalkan tekanan dinding sistolik. Pada tahap kronik, faktor miokard primer atau lesi sekunder seperti penyakit koroner dapat menurunkan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan menimbulkan peningkatan volume diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal.

 

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

 
Manifestasi Klinis
Kadang-kadang pasien datang dengan keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat pasien berbaring ke sisi kiri. Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh karena isi sekuncup besar setelah diastolik yang panjang. Pada pasien insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala-gejala gagal jantung, termasuk dispnea waktu beraktivitas, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, edema paru, dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu istirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit koroner saja.

 

Pada pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus bisferiens. Jika insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolik bisa normal akibat peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri. Jantung bisa berukuran normal bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisiensinya akut. Pada pasien dengan insufisiensi sedang atau berat, jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke inferolateral, dan bersifat hiperdinamik.

 

Bunyi jantung pertama menurun intensitasnya terutama jika interval PR memanjang. Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dari insufisiensi bisa timbul bising diastolik aorta di sela iga 2 kiri, bising sistolik di apeks, bising Austin Flint (diastolic rumble) di apeks, dan bising sistolik trikuspid. Karakteristik bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar di perbatasan sternum kiri, menggunakan diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup dan pasien condong ke depan setelah ekspirasi. Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengar di sternum kanan. Bising diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katup itu terbuka, timbul lubang karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut. Biasanya bunyi melemah oleh karena penutupan dini katup mitral. Irama derap ventrikel yang terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising Austin Flint timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katup anterior dari katup mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.

 
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dan dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat edema paru.

 

Pada EKG terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri, amplitudo QRS meningkat, ST-T berbentuk tipe diastolic-overload, artinya vektor rata-rata menunjukan ST yang besar dan gelombang T paralel dengan vektor rata-rata kompleks QRS. Gambaran tegangan ventrikel kiri juga ada jika vektor ST-T rata-rata menunjuk ke arah yang berlawanan dengan vektor QRS. Interval PR memanjang.

 

Pemeriksaan dengan ekokardiografi memberikan gambaran anatomi pangkal aorta dan katup aorta, terrnasuk vegetasi bila ada, serta fungsi ventrikel. Seperti penyakit katup lainnya, dapat pula dilakukan kateterisasi jantung dan pemeriksaan radionuklir.

 
Penatalaksanaan
Harus diberikan profilaksis untuk endokarditis bakterialis. Gagal jantung diterapi dengan digitalis, diuretik, serta vasodilator. Pasien insufisiensi berat dianjurkan untuk dioperasi. Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup.

 
Prognosis
Tujuh puluh persen pasien insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun, sedang 50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Pasien mampu hidup secara normal, tetapi mudah terkena endokarditis infektif. Jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Pasien dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki prognosisnya buruk biasanya harus dioperasi.

 

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

IMPORTANT! To be able to proceed, you need to solve the following simple math (so we know that you are a human) :-)

What is 11 + 9 ?
Please leave these two fields as-is: